Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г


Референтные пределы клиренса креатинина



Pdf көрінісі
бет274/412
Дата07.12.2022
өлшемі4,09 Mb.
#55498
түріРешение
1   ...   270   271   272   273   274   275   276   277   ...   412
Референтные пределы клиренса креатинина 
Возраст, годы мл/мин/1,73м
2
Мужской пол Женский пол 
<1 
65–100 
65–100 
1–30 
88–146 
81–134 
30–40 
82–140 
75–128 
40–50 
75–133 
69–122 
50–60 
68–126 
64–116 
60–70 
61–120 
58–110 
>70 
55–113 
52–105 
Увеличение клиренса креатинина: 

начальный период сахарного диабета; 

гипертоническая болезнь; 

нефротический синдром. 
Уменьшение: 

до 30 мл/мин/1,73м
2
– умеренное снижение функции почек 
(самостоятельного значения не имеет); 

от 30 до 15 мл/мин/1,73м
2
– 
почечная недостаточность 
компенсированная, субкомпенсированная; 

менее 
15 мл/мин/1,73м
2
– 
декомпенсированная 
почечная 
недостаточность. 
При выраженной почечной недостаточности СКФ, оценённая пробой 
Реберга, может быть завышена (при значительно повышенном уровне 
креатинина плазмы крови он может поступать в мочу путём секреции в 
почечных канальцах). В этой ситуации сывороточный уровень креатинина 
может быть более чувствительным индикатором изменения функции 
клубочков. 
Образование мочевой кислоты. Гиперурикемия при подагре. Мочевая 
кислота – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, конечный продукт 
распада пуриновых азотистых оснований – аденина и гуанина, входящих в 
состав свободных нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Мочевая кислота 
выводится из организма с мочой. Повышенному образованию мочевой 


470 
кислоты способствуют врождённая недостаточность участвующих в обмене 
пуринов ферментов, усиленный катаболизм нуклеиновых кислот при 
массивном разрушении тканей, повышенном потреблении животной пищи 
богатой пуринами. При повышенном образовании мочевой кислоты в тканях 
и связанном с этим увеличением её концентрации в плазме крови могут 
образовываться кристаллы натриевых солей мочевой кислоты – уратов, что 
лежит в основе патогенеза подагры. Клинические проявления подагры 
(артриты, мочекаменная болезнь, уратная нефропатия) обусловлены 
отложением кристаллов уратов в суставной жидкости, окружающих суставы 
тканях, в паренхиме или в канальцах почек. Риск подагры нарастает по мере 
увеличения гиперурикемии, но клинические проявления подагры не всегда 
тесно коррелируют с её уровнем. Гиперурикемия ассоциируется с 
метаболическим синдромом. 
Референтные значения содержания мочевой кислоты в сыворотке: 
мужчины 210-420 мкмоль/л, женщины 150-350 мкмоль/л 
Увеличение концентрации: 

подагра; 

токсикозы беременных; 

псориаз; 

синдром Дауна; 

поликистоз почек, свинцовая нефропатия, почечная недостаточность. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   270   271   272   273   274   275   276   277   ...   412




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет