Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г
жүктеу/скачать 4,09 Mb. Pdf көрінісі
|
e6b070e24f4686904d2cdeb41279e63c
- Бұл бет үшін навигация:
- 5.7. Биохимические исследования при отдельных заболеваниях, их осложнениях, синдромах 5.7.1. Лабораторные маркеры заболеваний печени
- Гепатиты, циррозы, дистрофия.
| Гемолитическая желтуха характеризуется чрезмерным образованием
неконъюгированного билирубина, либо его задержкой в организме при нарушении выведения. В плазме крови больных повышается уровень общего билирубина за счет неконъюгированного. В моче же реакция на билирубин отрицательная, так как неконъюгированный, связанный с альбумином билирубин, не проходит через неповрежденный почечный фильтр. Такое состояние характерно для гемолитических анемий с внутриклеточным и внутрисосудистым или смешанным гемолизом, гемолитического криза при малярии, при В 12 мегалобластической анемии, действии токсинов 645 (отравление грибами, змеиными ядами и т.д.), либо при трансфузии несовместимой крови. Повышенный уровень неконъюгированного билирубина в плазме крови наблюдается при нарушении его метаболизма, в частности, при наследственном нарушении транспорта желчных пигментов (синдром Жильбера). У людей с этим синдромом почти постоянно отмечается незначительная желтушность кожных покровов, коньюктивы и видимых слизистых. Причиной этого является неспособность гепатоцитов захватывать, конъюгировать и выделять билирубин в желчные капилляры. При физиологической желтухе новорожденных (icterus neonatorum gravis) наблюдается транзиторная недостаточность механизмов конъюгации за счет недостаточности функции печени новорожденных. При этом из-за повышенной проницаемости почечного фильтра неконъюгированный билирубин выделяется с мочой в виде мелких желто-коричневых зернышек. 5.7. Биохимические исследования при отдельных заболеваниях, их осложнениях, синдромах 5.7.1. Лабораторные маркеры заболеваний печени Гепатиты, циррозы, дистрофия. Основным маркером гепатита является повышение в сыворотке активности АЛТ, причем при остром вирусном гепатите повышение АЛТ наблюдается за 3-4 дня по появления желтухи и увеличения билирубина. Для паренхиматозного гепатита характерно увеличесние в системе циркуляции конъюгированного непрямого билирубина. При длительном затяжном течениеи, наряду с непрямым повышается и прямой билирубин. При инфильтративных поврежениях гепатоцитов может в большей степени увеличиваться АСТ, чем АЛТ. При вовлечении в воспалительный процесс желчевыводящих путей маркером холестаза является повышение в сыворотке активности ЩФ. Совместное повышение в сыворотке ЩФ и ГГТ – четкий признак синдрома холестаза. В тоже время в педиатрии предпочтительнее определять активность ГТТ. 646 Уровень активности ЩФ помогает при дифференциальной диагностике внутри- и внепеченочного холестаза: при внутрипеченочной обтурации ЩФ может быть увеличенной более чем в 10 раз, при внепеченочной обтурации – в 2-3 раза, что объясняется меньшей степенью повреждения желчных протоков. Для синдрома холестаза характерно также повышение конъюгированного билирубина. Цирроз печени – прогрессирующее заболевание, характеризующееся перестройкой нормальной структуры печени с нарушением функции и развитием в последующем печёночной недостаточности. Наиболее важные причины, приводящие к циррозу печени – вирусный гепатит (прежде всего, гепатиты В и С) и алкоголизм. Цирроз печени развивается, как правило, в течение длительного периода и биохимически проявляется неактивно: имеет место незначительное повышение АСТ и АЛТ. При алкогольном и билиарном циррозе относительное повышение ГГТ бывает более выраженным, чем повышение АСТ. Нарушается синтез белков альбумина и глобулинов, а также белков, необходимых для н свертывания крови, в перую очередь протромбина. Для оценки синтетической способности гепатоцитов используют определение в сыворотке концентрации альбумина, протромбина (протромбинового времени), активности холинэстеразы. Время полужизни альбумина в плазме 15-20 дней, в день синтезируется 150-250 мг/кг массы тела. В организме содержится 310-330 г альбумина, из которых примерно 40% присутствует в кровяном русле. Поэтому в острых ситуациях уменьшение количества альбумина в сыворотке крови отражает перераспределение жидкости, потерю альбумина в выпотные жидкости, с мочой, а не снижение его синтеза. При хроническом гепатите гипоальбуминемия может быть результатом уменьшения синтеза. Протромбиновое время может удлиняться при холестазе, так как синтез протромбина зависит от наличия витамина К, а всасывание витамина К в кишечнике происходит в присутствии желчных кислот, без них он не 647 всасывается. Поэтому, если через 1 сутки после внутримышечного введения витамина К протромбиновое время нормализуется или уменьшается более чем на 30%, то это говорит о нарушении метаболизма витамина К, если - нет, то это свидетельство тяжелой патологии печени с нарушением синтетической способности. Гепатоциты синтезируют холинэстеразу (ХЭ). В условиях паренхиматозного поражения печени ее синтез и активность в крови снижены. Наиболее часто снижение активности ХЭ является следствием токсического влияния лекарственных препаратов (цитостатики), инсектицидов, флюоридов. жүктеу/скачать 4,09 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|