Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г
жүктеу/скачать 4,09 Mb. Pdf көрінісі
|
e6b070e24f4686904d2cdeb41279e63c
| Нефрозы. Основной признак нефротического синдрома – протеинурия.
Различают клубочковую, тубулярную и смешанную ренальную протеинурию. Клубочковая (гломерулярная) протеинурия характерна для всех заболеваний почек, протекающих с поражением коркового вещества. Это острый и хронический гломерулонефрит, нефропатия при сахарном диабете, нефропатия беременных, нефрозы, опухоль почки, поражение почек при гипертонической болезни, подагра. Протеинурия при этих патологических процессах связана с нарушением принципа относительной селективности в почечных клубочках. Селективная гломерулярная протеинурия – развивается при нарушении фильтрации вследствие изменения поверхностного заряда сиалогликопротеинов на гломерулярной мембране или изменения поверхностного заряда белков. Типичным примером такого эффекта является гликирование альбумина (фруктозамин) и поверхностных белков гломерулярного фильтра при сахарном диабете. В результате на ранних стадиях диабетической нефропатии развивается микроальбуминурия, а затем, по мере прогрессирования заболевания, протеинурия. При селективной гломерулярной протеинурии электрофореграмма белков мочи не соответствует электрофореграмме белков сыворотки крови. Гломерулярный фильтр не пропускает высокомолекулярные глобулины. Это характерно для компенсированной стадии хронического гломерулонефрита. Такие больные поддаются лечению стероидными препаратами и иммуносупрессорами. Неселективная (низкоселективная) гломерулярная протеинурия возникается когда почечный фильтр практически отсутствует и пропускает плазменные белки разной молекулярной массы. При неселективной протеинурии в моче обнаруживаются белки с молекулярной массой более 100 кДа (IgA, IgG), за исключением белков с очень большой массой (IgM, α-2 макроглобулин). Электрофореграмма мочевого белка идентична электрофореграмме плазменного белка. Эта форма протеинурии характерна 666 для нефротического синдрома, при котором больные не чувствительны к лечению стероидными гормонами. Тубулярная протеинурия проявляется нарушением реабсорбции белков в проксимальном отделе нефрона или усиленной продукцией белка (белок Тамма-Хорсфалла) клетками почечного эпителия дистального отдела нефрона. Характерным является выведение с мочой белков низкомолекулярной массы (менее 40 кДа), таких как бета-2-микроглобулин, ретинол-связывающий белок или лизоцим и уропротеин Тамма-Хорсфалла. Эта форма протеинурии встречается при тубулярной нефропатии, развивающейся при отравлениях солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, кадмий), токсическими веществами (этиленгликоль, четыреххлористый углерод), нефротоксическими препаратами (антибиотики из группы аминогликозидов, фенацитин). Тубулярная протеинурия возникает при острой почечной недостаточности, сопровождающейся тубулярным некрозом, как осложнение при трансплантации почек, интерстициальном нефрите, при тяжелых ожогах, при синдроме Фанкони, врожденном почечном ацидозе. Смешанная (гломерулярно-тубулярная) протеинурия является признаком нескольких типов почечной недостаточности: нарушения фильтрации в клубочках и нарушения реабсорбции в канальцах. Это, обычно, манифестная стадия всех нефропатий, при которой в моче могут быть обнаружены практически все белки плазмы крови (низкоселективная протеинурия). За сутки с мочой может теряться до 1г белка. Причиной смешанной протеинурии могут быть острая почечная недостаточность, пиелонефрит, тромбоз почечных вен. жүктеу/скачать 4,09 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|