Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.
1. Перенесенная дизентерия, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, лямблии, глистная инвазия,
2. Алиментарный.
3. Злоупотребление алкоголем.
4. Пищевая аллергия.
5. Токсические (As, Hg, Zn, Р) и лекарственные вещества (НПВП, глюко-
кортикоиды, цитостатики, антибиотики).
6. Ионизирующее излучение.
7. Недостаточность илеоцекального клапана.
8. Недостаточность большого дуоденального соска.
9. Перенесенные операции на желудке, кишечнике, ваготомия.
10. Аномалии развития кишечника (например, мегаколон).
11. Нарушение кровообращения — ишемия тонкой кишки.
12. Вторичные энтериты на фоне заболеваний желудочно-кишечного
тракта, печени, поджелудочной железы, ХПН, ХНК и др.
1) Этиология:
- Инфекция (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции и др.)-
- Глистные инвазии, лямблии.
- Алиментарные факторы (несбалансированное питание и т. д.).
- Физические и химические факторы (антибиотики, алкоголь, ионизирующая радиация).
- Болезни желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы
2) Анатомо-морфологическая:
- Поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов.
- Хронический энтерит с атрофией.
- Хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин.
- Еюнит.
- Илеит.
- Энтерит
- Поверхностный колит.
- Атрофический колит.
- Тифлит.
- Проктосигмоидит.
- Тотальный колит
3) Характеристика функциональная
- Нарушение мембранного пищеварения (дисахаридная недостаточность).
- Нарушение всасывания электролитов, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов.
- Нарушение моторной функции
4) Клиническая
- Степень тяжести синдрома нарушения всасывания.
- Течение: редко, часто рецидивирующее.
- Фазы болезни: обострение, ремиссия.
- Осложнения: солярит, неспецифический мезаденит
Двигательные расстройства кишечника и нарушение барьерной функции его стенки. Повреждение барьерного слоя приводит к снижению активности мембранных ферментов, иммунологического гомеостаза, микроциркуляции, к изменениям кишечной микрофлоры.
В основе ХЭ лежит нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки. Ворсинки становятся короче и атрофируются, крипты склерозируются или подвергаются кистозному расширению. Происходит повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов.
В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функции толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Возникает вторичная ферментопатия.
Все это приводит к развитию кишечной диспепсии
|
