Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация

1. Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.

• 
  Ревматизм '
  

Системное воспалительное заб. соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией (бета-гемолитический стрептококк группы А) у предрасположенных лиц (у детей и подростков 7—15 лет).

• 
  Этиология:
  

Заболеванию предшествует носоглоточная инфекция: ангина, тонзиллит, фарингит, отит, скарлатина, лимфаденит, трахеит.
В пользу этой концепции говорят следующие наблюдения: связь заболевания ревматизмом с предшествующей стрептококковой инфекцией — ангина, острый фарингит, острый синусит и др.
Ревматизм чаще всего развивается в закрытых коллективах; у преобладающего числа больных обнаруживаются различные противострептококковые антитела — антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), антидезоксирибонуклеазы-В в высоких титрах.
Гипериммунная реакция организма на стрептококковую инфекцию, т. е. предрасположенность к ревматизму в семьях, больных ревматизмом.
Среди больных ревматизмом, чаще лица с группами крови А (II), В (III). Изучены случаи связи заболеваний ревматизмом с фенотипом HLA.
Ряд авторов указывают на возможную роль в этиологии ревматизма вируса или ассоциаций вируса со стрептококком.
Пимаков В. Д. и др. выделили у больных ревматизмом особые L-формы гемолитического стрептококка (безоболочечные протопласты), которые при соответствующих изменениях условий среды могут вновь реверсировать в первоначальные формы. L-формам придают значение в обострении ревматизма.

• 
  Патогенез:
  

Существенная роль в механизме возникновения заболевания:
Придается наличию у штаммов стрептококка общих антигенных субстанций с некоторыми тканями человека, прежде всего с сердцем.
Через 7—15 дней (до 21 дня) после острой стрептококковой инфекции в кровь попадают внеклеточные антигены стрептококка — стрептокиназы, гиалуронидаза, стрептолизины и др. Они обладают тропностью к соединительной ткани — разрушают ее, дезорганизуют и, соединяясь с белками, образуют аутоантигены, к которым в последствии образуются аутоантитела (аТ). AT, повторно циркулируя в крови, воздействуют на соединительную ткань (суставы, кровеносные сосуды, эндокард), приводят к деструктивным изменениям в них.
Близость антигенного состава создает возможность длительного персистирования стрептококка в организме, так как может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», когда иммунокомпетентная система отвечает недостаточной выработкой антител к стрептококковому антигену.

•