Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация
жүктеу/скачать 309,33 Kb.
|
Факультетская терапия - ответы к экзамену
| Этиология:
Данный вид цирроза печени может развиваться в результате злоупотребления алкоголем, перенесенного ранее вирусного гепатита и т. д. Циррозы с установленными этиологическими факторами: - Вирусный гепатит; - Алкогольное поражение печени; - Болезни накопления — гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, недостаточность «а-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия; - Застойная сердечная недостаточность; - Саркоидоз; - Лекарственные и токсические вещества. Циррозы со спорными этиологическими факторами: микотоксины, аутоиммунитет, инфекционные и паразитарные заболевания Циррозы неизвестной этиологии — криптогенные. Патогенез: Узлы цирротической печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью. особенностью циррозов является возникновение механизма самопрогрессирования. Образующаяся рубцовая ткань => нарушение характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов => появление новых сосудистых анастомозов между v. porta, a. hepatica и v. hepatica, приводящих к сдавлению участков здоровой ткани => ишемия ее => ишемический некроз. В развитии цирроза принимают участие несколько механизмов: 1) Вследствие этиологического фактора развивается гибель гепатоцитов — их некроз; 2) На месте некроза развивается воспалительный процесс , исходом которого является фиброз; 3) В результате фиброза, с одной стороны, происходит расчленение долек, с другой — оставшиеся интактными гепатоциты после некроза возобновляют свой рост, т. е. происходит образование узлов регенерации; 4) Фиброз печени приводит к нарушению внутридолькового кровообращения, что ведет к гипоксии. Гипоксия способствует развитию аномальных узлов регенерации и разрастанию соединительной ткани; 5) Еще в большей степени нарушает кровообращение, усиливает гипоксию и замыкает порочный круг. Т. о., при циррозе печени происходит не только нарушение дольковой структуры печени и развитие фиброза, но и перестройка, нарушение сосудистой архитектоники печени. Как следствие развитие портальной гипертензии. Массивность некроза и темпы формирования цирроза печени обуславливают развитие крупного или мелкоузлового цирроза печени. жүктеу/скачать 309,33 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|