Повреждение гепатоцитов различными этиологическими факторами => иммунный ответ — клеточный и гуморальный => включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хроническоговоспаления в печени, формируя хронический гепатит.
В результате активной репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита.
Нормальная иммунная реакция — происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток Т-лимфоцитов, которые находят HbsAg, узнают его.
При взаимодействии с АГ лимфоциты продуцируют растворимый фактор, который приводит к деструкции как гепатоцита, так и содержащегося в нем вируса.
Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита, отсутствие реакции — человек становится вирусоносителем.
При несовершенной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, однако не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток.
Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты.
Клиника:
Внепеченочные проявления + лихорадка.
Лихорадка — фебрильного типа, часто сочетающаяся с артралгиями, поражаются крупные суставы нижних и верхних конечностей.
Конфигурация суставов чаще всего изменяется. Контрактуры суставов не характерны.
Поражение кожи — рецидивирующая пурпура — геморрагическая экзантема в виде резко очерченных точек или пятен, при надавливании они не исчезают, после себя оставляют коричневато-бурую пигментацию. В отдельных случаях бывает узловатая эритема, очаговая склеродермия, волчаночная эритема.
Другие поражения — плеврит, перикардит, миокардит, язвенный колит, гломерулонефрит.
Клиническая картина на поздних стадиях ХАГ многообразна — рецидивирующая желтуха, артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагический синдром, лихорадка, гепатомегалия, преходящая спленомегалия, редко асцит.
Диагностика:
Повышается билирубин за счет прямого; гипоальбуминемия ниже 40%, гипер-у-глобулинемия . Активность аминотрансфераз превышает нормальные показатели в 7—10 раз.
Повышается тимоловая проба, резко замедляется выделение бромсульфалеина.
Резко ускоряется СОЭ — до 40—60 мм/час.
Повышается удельный вес Ig, особенно IgM, снижается титр комплемента.