Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация
Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация
жүктеу/скачать 309,33 Kb.
|
Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.Бронхиальная астма (БА): Рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, основным обязательным признаком которого является приступ удушья или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов. Этиология: Пусковые механизмы (триггеры) бронхиальной астмы: - Различные аллергены; - Профессиональные агенты; - Острые респираторно-вирусные инфекции; - Пищевые продукты — консерванты; - Медикаменты, в первую очередь — антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин); - Физическая нагрузка; - Гипервентиляция (особенно холодный воздух); - Метеофакторы; - Повышенные психоэмоциональные нагрузки; - Применение БАБ; - Желудочно-пищеводный рефлюкс; - Беременность; - Обострение синуситов. Патогенез: В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, в котором заметную роль играют различные клетки и медиаторы. Воспалительный процесс распространяется на проксимальные и дистальные бронхи и ассоциирован с бронхиальной гиперреактивностью. У большинства больных БА воспаление затрагивает верхние дыхательные пути. Отчетливая взаимосвязь между выраженностью воспалительной реакции и степенью тяжести БА до конца не установлена. Хроническое воспаление имеет место при всех клинических формах БА, не зависимо от пола, возраста пациента, длительности заболевания. При БА, наряду с активацией тучных клеток, увеличения числа Т-лимфоцитов, высвобождения провоспалительных и бронхоконстрикторных медиаторов, способствующих персистенции воспалительного процесса в дыхательных путях, повышает-ся количество активированных эозинофилов. Активированные эозинофилы высвобождают медиаторы воспаления и белки, которые вызывают повреждение эпителия бронхов, гиперпродукцию слизи, отек и бронхоспазм; обладают цитотоксическим эффектом. У эозинофилов есть избирательная способность инфильтрировать дыхательные пути при БА, высвобождать провоспалительные медиаторы; они играют роль в патогенезе как атопической, так и неатопической БА. Т-лимфоциты, присутствующие в большом количестве в дыхательных путях, продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13, которые способствуют эозинофильному воспалению и продукции В-лимфоцитами иммуноглобулина Е. У больных БА происходит активация тромбоцитов. Последние вовлекаются в процесс аллергического воспаления и формирования гиперактивности дыхательных путей. В крови больных атопической и аспириновой БА много фактора активации тромбоцитов — самого мощного медиатора аллергического воспаления. жүктеу/скачать 309,33 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|