Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация


Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация



бет66/160
Дата06.06.2023
өлшемі309,33 Kb.
#99233
1   ...   62   63   64   65   66   67   68   69   ...   160
Байланысты:
Факультетская терапия - ответы к экзамену

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.


  • Бронхиальная астма (БА):

Рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, основным обязательным признаком которого является приступ удушья или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

  • Этиология:

Пусковые механизмы (триггеры) бронхиальной астмы:
- Различные аллергены;
- Профессиональные агенты;
- Острые респираторно-вирусные инфекции;
- Пищевые продукты — консерванты;
- Медикаменты, в первую очередь — антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин);
- Физическая нагрузка;
- Гипервентиляция (особенно холодный воздух);
- Метеофакторы;
- Повышенные психоэмоциональные нагрузки;
- Применение БАБ;
- Желудочно-пищеводный рефлюкс;
- Беременность;
- Обострение синуситов.

  • Патогенез:

В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, в котором заметную роль играют различные клетки и медиаторы.
Воспалительный процесс распространяется на проксимальные и дистальные бронхи и ассоциирован с бронхиальной гиперреактивностью.
У большинства больных БА воспаление затрагивает верхние дыхательные пути.
Отчетливая взаимосвязь между выраженностью воспалительной реакции и степенью тяжести БА до конца не установлена.
Хроническое воспаление имеет место при всех клинических формах БА, не зависимо от пола, возраста пациента, длительности заболевания.
При БА, наряду с активацией тучных клеток, увеличения числа Т-лимфоцитов, высвобождения провоспалительных и бронхоконстрикторных медиаторов, способствующих персистенции воспалительного процесса в дыхательных путях, повышает-ся количество активированных эозинофилов. Активированные эозинофилы высвобождают медиаторы воспаления и белки, которые вызывают повреждение эпителия бронхов, гиперпродукцию слизи, отек и бронхоспазм; обладают цитотоксическим эффектом.
У эозинофилов есть избирательная способность инфильтрировать дыхательные пути при БА, высвобождать провоспалительные медиаторы; они играют роль в патогенезе как атопической, так и неатопической БА. Т-лимфоциты, присутствующие в большом количестве в дыхательных путях, продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13, которые способствуют эозинофильному воспалению и продукции В-лимфоцитами иммуноглобулина Е.
У больных БА происходит активация тромбоцитов. Последние вовлекаются в процесс аллергического воспаления и формирования гиперактивности дыхательных путей.
В крови больных атопической и аспириновой БА много фактора активации тромбоцитов — самого мощного медиатора аллергического воспаления.
1   ...   62   63   64   65   66   67   68   69   ...   160




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет