Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация
Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение
жүктеу/скачать 309,33 Kb.
|
Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.Атеросклероз : Хронически протекающее заболевание, поражающее артерии эластического типа (аорта, подвздошные артерии), крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей), которое проявляется уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек. Этиология: Атеросклероз является мультифакториальным заболеванием, в основе которого лежат сложные нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярногенетических процессах. Факторы риска: 1. Необратимые: - возраст (у большинства больных атеросклероз проявляется в возрасте около 40—50 лет и старше); - мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин); - генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза. 2. Обратимые: - курение; - артериальная гипертензия; - ожирение. 3. Потенциально или частично обратимые: - гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия; - гипергликемия и сахарный диабет; - низкий уровень липопротеидов высокой плотности в крови (менее 35 мг/дл, или 0,9 ммоль/л). 4. Другие возможные факторы: - низкая физическая активность (гиподинамия); - психический и эмоциональный стресс. Патогенез: В патерогенез вовлекается комплекс сложных взаимодействий между сосудистой стенкой, форменными элементами крови, растворенными в ней биологически активными веществами и локальным нарушением кровотока (триада Вирхова). Триада Вирхова: 1) Изменение состава крови (аквтивация коагуляции); 2) Замедление кровотока (иммобилизация); 3) Повреждение стенки сосуда (изменения сосудистой стенки); Две гипотезы развития и становления атеросклероза: липидно-инфильтрационная гипотеза и гипотеза «ответ на повреждение». Липидная теория атеросклероза была выдвинута русским патоморфологом Н.Н. Аничковым. Еще в 1913 году в экспериментах на кроликах было показано, что добавление ХС к обычному корму этих животных вызывает изменения в аорте, сходные с атеросклеротическими у человека. Пусковым моментом в развитии атеросклероза является инфильтрация интимы и субэндотелия липидами и липопротеинами. С течением времени и накоплением липидов в сердцевине бляшки происходит увеличение ее размеров, в результате чего фиброзная покрышка бляшки под действием специфических энзимов (эластаз, металлопротеиназ) истончается и при определенных условиях, например повышение АД, значительная физическая нагрузка, разрывается. Разрыв сопровождается активацией каскада коагуляции крови, агрегации тромбоцитов с образованием тромба, блокирующего просвет сосуда. Клинически этот процесс проявляется, в зависимости от локализации, нестабильной стенокардией, ИМ, мозговым инсультом. Гипотеза «Ответ на повреждение». Была сформулирована американским ученым Россом (Ross), который ставил во главу угла нарушение целостности эндотелия в качестве инициирующего фактора атеросклеротического процесса. Факторы, вызывающие повреждение эндотелия, весьма многообразны, но наиболее распространены: окись углерода, поступающая в кровь при активном и «пассивном» курении, повышение АД (вследствие либо артериальной гипертонии как заболевания, либо эмоциональных или значительных физических напряжений), дислипидемия, в особенности гиперхолестеринемия (ГХС), обусловленная либо семейной предрасположенностью, либо вредными привычками, в первую очередь, диетическими погрешностями. В качестве повреждающих агентов могут также выступать: бактерии и различные вирусы (наиболее часто хламидии пневмонии, цитомегаловирус), модифицированные (окисленные, десиалированные) липопротеины и целый ряд других, как эндогенных, так и экзогенных факторов. На месте повреждения эндотелия происходит адгезия моноцитов и тромбоцитов, сопровождающаяся миграцией моноцитов в интиму. Прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки и в близлежащих участках сосуда. Гипоксия является возможной причиной развития некротических изменений в ядре бляшки и усиленной васкуляризации бляшки из системы ваза-вазорум адвентиции. Эти сосуды в сердцевине бляшки являются источником микрогеморрагий (апоплексии) в ней, что в свою очередь ведет к усилению ее тромбогенной активности. В результате ослабления мышечно-эластического слоя сосуда в коронарных артериях происходит их ремоделирование с дилатацией, причем внутренний диаметр просвета сосуда какое-то время поддерживается «нормальным», до тех пор, пока прогрессирующий рост бляшки не превысит компенсаторные возможности медиального слоя артерии, и не приведет к прогрессирующему сужению ее просвета. Именно на этом этапе бляшки приобретают характер нестабильных и играют основную роль в развитии осложнений атеросклероза. жүктеу/скачать 309,33 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|