Основные состояния, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение: 1.Повышающие потребление кислорода: а) несердечные — гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиме-тиками (например, кокаином), АГ, возбуждение, артериовенозная фистула;
б) сердечные — гипертрофическая кардиомионатия, аортальный стеноз, тахикардия.
2.Снижающие поступление кислорода: а) несердечные — анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз;
б) сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.
Наиболее важные ФР — АГ, гиперлинидемия, курение, СД и наследственная предрасположенность.
Эти факторы способствуют повреждению эндотелия сосудов с высвобождением свободных кислородных радикалов, поражением интимы, образованием и разрывом атеросклеротических бляшек, что в конечном счете ведет к тромбозу коронарных артерий и различным осложнениям.
Патогенез:
В основе патогенеза — преходящая ишемия миокарда на фоне поражения коронарных артерий сердца, в подавляющем большинстве случаев вследствие атеросклероза.
Как правило, стенокардия возникает из-за несоответствия между сниженным кровоснабжением миокарда по стенозированным коронарным артериям и его повышенной потребностью в кислороде во время физической и эмоциональной нагрузки.
При сужении атеросклеротической бляшкой магистральной коронарной артерии на 70% и более сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но он недостаточен при повышении этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки (стресс).
Чем больше стенозирование, тем тяжелее стенокардия. На тяжесть стенокардии влияют также протяженность и количество стенозов в артериях сердца. При ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного пути метаболизма на анаэробный. Сниженная продукция аденозинтрифосфата (АТФ) нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолического сокращения, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма, например лактата, серотонина, аденозина. Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7—Th4 в спинном мозге и вызывают развитие стенокардии.
Преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут способствовать развитию опасных желудочковых аритмий.
