Пролиферативті қабынудың ерекшеліктер

47 
 
 
 
 
Қабынудың  пролиферативті  түрін  дәнекер  ұлпалы  элементтердің  өсуі 
байқалатын,  созылмалы  қабынудың  альтеративті  және  эксудативті  түрлерінен 
ажыратқан жөн. Олардың айырмашылығы пролиферативтіқабынудағыдай оларжа 
ауыстырғыш,  регенераторлық  сипатқа  ие,  торшалық  элементтердің  көбеюі 
бастапқыдан жүреді және үрдістің түрін анықтайды.  
 
 
 
 
 
Зқымдалудың  ауқымдылығына  байланысты  пролиферативті  қабынудың  екі 
түрін ажыратады: диффузды және гранулематозды.   
 
 
 
 
 
Диффузды  пролиферативті  қабыну  кезінде,  үрдіс  ағзаның  кең  бөліктеріне 
енеді,  кейде  ағзаны  толықтай  қамтиды.  Осыған  байланысты,  пролиферативті 
өзгеріс  ағзаның  стромасында  өтеді  (интерстиция),  қабынудың  бұл  түрі 
интерстициальді деп аталады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Оның себебі – бірінші кезекте тамырлы стромаға әсер ететін, ағзаға қан және 
лимфа арқылы түсетін әлсіз әсер етуші тітіркендіргіштер, патогенді заттар болып 
табылады.  Мысалы,  азықтық  токсиндер  (шіріткіш,  аытқыш,  қышқыл  азықтық 
өнімдер),  созылмалы  үрдістердің  инфекциялық  қоздырғыштары,  бруцеллез, 
актинамикоз  қоздырғыштары  гельминттер,  қарапайымдылар.  Қан  мен  лимфада 
айналымда  болатын  созылмалы  аурулардың  токсиндері  мен  қоздырғыштары 
тамырлы  жүйесі  бар  дәнекер  ұлпалы  қабатты  (строманы)  және  тамырлардың 
адвентициясын  тітіркендіреді.  Бұл  зақымдалған  ағзалардың  дәнекер  ұлпалы 
элементтерінің пролиферациясына әкеп соқтырады.   
 
 
 
Осыған  байланысты  қан  және  лимфа  айналымының  бұзылуы  (экссудативті 
күйзелу),  ағзаның  паренхиматозды  және  жүйке  элементтеріне  патогенді 
факторлардың  тікелей  әсер  етуі  ағзаның  функционалдық  компоненттерінде 
альтеративті үрдіс тудырады (атрофия, дистрофия, кейде некроз). 
 
 
 
Ағзаның  дәнекер  ұлпасының  өсуі  нәтежиесінде  диффузды  пролиферативті 
қабыну кезіндегі макросопиясы әдетте, көлемі жағынан ұлғайған, өзінің формасы 
сақталады, бояуы бойынша әдеттегіден ақшылдау болады, тығыз, пышақпен кесу 
қиындайды.  Кескен  кезде  талшықты  дәнекер  ұлпасының  жуандаған  қабаты 
түрінде  оның  стромасының  өсуі  байқалады,  көлемі  кішкентай  болғанда 
паренхиматозды  элементтерде.  Бұл  өзгерістер  макроскопиялық  зерттеулерменде 
дәлелденеді. Нәтежиесінде жаңа түзілген дәнекер ұлпасының тыртықты тарылуы 
пайда  болады,  оның  салдарынан  ағза  көлемі  кішірейеді.  Оның  беткейі  бүртікті, 
цирроз түрінде. Осындай ағзалардың функциясы төмендейді және сапалық түрді 
өзгереді.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Диффузды  пролиферативті  қабынудың  мысалдары  бауыр  циррозы, 
кардиосклероз,  бруцеллез  кезінде  интерстициальды  нефрит,  сүт  безінің,  қаңқа 
бұлшық етінің интерстициальді қабынуы болып табылады. 
 
 
 

48 
 
 
Торшалық элементтерінің өсуімен сипатталатын ппролиферативті қабынуды 
дәнекер  ұлпасының  өсуі  қауіпті  болып  табылатын  созылмалы  қабынулардың 
басқада  түрлерінен  ажырату  керек.  Осыған  байланысты,  әдетте,  негізгі  қабыну 
түрінің қалдық белгілері байқалады (катар, фибринозды қабыну). Пролиферативті 
қабынуға  дәнекер  ұлпасының  ауқымды  ұлғаюымен  (соққы  болған  жерде 
тыртықты  өсу,  желіннің  индурациясы,  жүрек  плеврасының  тұтасуы,  көкшандыр 
және  т.б.)  көрінетін,  әр  түрлі  патологиялық  үрдістердің  қатыстық  өзгерістері 
жатпайды.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гранулематозды  қабыну  (лат.granulus  -  түйіршік)  пролиферативті 
өзгерістермен  болатын,  ошақты  зақымдалумен  сипатталады.  Бұл  қабынудың 
себебі  –  созылмалы  инфекциялар  мен  инвазиялардың  қоздырғыштары,  олар 
инфекциялық 
түйіндердің 
(туберкулездік, 
маңқалық, 
бруцеллоздық, 
паратифоздық, 
актинамикоздық) 
және 
инвазиялық 
гранулемалардың 
(трихинеллез, стронгилидоз және т.б. түйіндер) түзілуін тудырады. 
 
 
 
Ұлпаға  ену  орынында  немесе  осы  қоздырғыштармен  тамырлардың 
эмболиясы  кезінде  дегенеративті  –  некротикалық  және  ұлпалық  элементтердің 
атрофиялық  өзгерістері,  қан  және  лимфа  айналымының  бұзылуы  дамиды, 
тамырлардан  қанның  сұйық  құрамды  бөліктері  бөлінеді,  лейкоциттер  көшеді. 
Оларға  ең  тәні  зақымдалу  орынында  жиналатын  немесе  оның  аумағында 
шектеуші  аумақ  түзетін  жергілікті  торшалық  элементтердің  көбеюі  болып 
табылады. 
Кейбір 
жағыдайларда 
продуктивті 
аумақтардың 
құрамы 
гранулемаларға  тән,  ол  зақымдалуды  патологиялық  –  гистологиялық 
диагностикалауға  жеткілікті.  Туберкулезді  гранулема  кезінде  эпителиоидті  және 
ірі  торшалардың  (Пирогова  –  Лангханса  торшалары)  және  лимфоидті 
торшалардың  сыртқы  аумағының  өсуі    белгіленеді.  Паразитарлы  ошақтарда 
эозинофильді лейкоциттер жиналады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Өзіннің  массасы  жағынан  пролиферативті  аумақтар  некроз  ошағынан  өтеді 
немесе  өлген  аумақтар  мүлдем  болмайды.  Бұл  қоздырғыш  патогенділігінің 
әлсіздігімен, альтеративті өзгерістерді тудыра алмау мүмкіншілігімен, зақымдалу 
ошағында  ұлпалық  элементтердің  резистенттілігімен  немесе  қабыну  ошағынан 
некротикалық  массаның  тез  сорылуымен,  оның  жаңа  түзілген  ұлпалық 
элементтермен  бірге  араласуымен  түсіндіріледі.  Ары  қарай,  қоздырғышты 
ликвидациялаған  кезде,  гранулемалардың  жаңа  түзілген  торшалары  ағзаның 
зақымдалған  аумағының  толық  регенерациясы  үрдісінде  жоғалады,  жетілген 
дәнекер  ұлпалы  элементтер  (тыртықты  ұлпа)  өзгереді  немесе  некроз  ошағының 
баяу  сорылуы  кезінде  (паразиттердің  дернәсілдері  және  сол  сияқтылары) 
гиалинозға ұшырайтын дәнекер ұлпалалары капсулаларды қалыптастырады. 

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: