Руководство для врачей/-М.: Медицина, 1987. 400 с : ил. В руководстве описаны методики рентгенологического исследования орга­



Pdf көрінісі
бет21/44
Дата11.10.2024
өлшемі5,11 Mb.
#147716
түріРуководство
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   44
Байланысты:
[Antonovich V.B.] Rentgenodiagnostika zabolevany p(BookSee.org)

 хористома.
Типичным 
рентгенологическим симптомом при этом является дефект напол­
нения округлой или овальной формы с четкими и ровными кон­
турами и депо бариевой взвеси в центре (заполнение выводного 
протока) (рис. 65). Если оно отсутствует, то дефект наполнения 
при хористоме практически невозможно отличить от полипа. 
К аномалиям развития размеров
 и
положения желудка отно­
сятся
 изолированная декстрогастрия и микрогастрия.
Изолиро­
ванная декстрогастрия и врожденная микрогастрия — очень ред­
кие явления. В желудке при микрогастрии не дифференцируются 
его отделы; он располагается вертикально, а пищевод может 
144 


быть широким и коротким. Эта аномалия обычно сочетается с 
другими пороками развития, несовместимыми с жизнью ребенка. 
Д ы х а т е л ь н а я (респираторная) киста желудка — редко 
встречающееся врожденное нарушение развития. Киста обычно 
развивается в своде желудка и представляет собой полость, на­
полненную густой слизью, размеры ее могут достигать 10 см и 
более. Рентгенологически определяется как резко очерченная под-
слизистая опухоль свода желудка. 
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ 
По данным Ю. М. Фишзоп-Рысса (1974), хроническим гастритом 
болеет около 40% населения земного шара. М. Siurala и соавт. 
(1969) обнаружили у 53% жителей одного из районов Южной 
Финляндии гастрит фундальной части желудка, в том числе у 
28% из них — атрофический. По мнению Stein (1974), гастрит 
имеется почти у половины населения земного шара. Среди за­
болеваний органов пищеварения он составляет около 35%, а сре­
ди заболеваний желудка — 60—85% [Гребенев А. Л., 1981]. 
В изучение хронического гастрита большой вклад внесли со­
ветские ученые — Ю. М. Лазовский (1947), П. И. Лепорский 
(1951), О. Л. Гордон (1959), С. М. Рысс (1961-1965), Ф. И. Ко­
маров и соавт. (1977), А. С. Белоусов (1978), В. П. Салупере 
(1978), А. С. Логинов и соавт. (1981) и др. 
Несмотря на активное изучение проблемы хронического гаст­
рита, единого мнения о сущности процесса до настоящего време­
ни не существует. Наиболее широко обсуждаются две точки зре­
ния. Одни авторы [Разенков И. П., 1948; Лазовский Ю. М., 
Вайль С. С, 1941; Аруин Л. И, Шаров В. Г., 1973; Салупе­
ре В. П., 1978; Gastrup H, 1977; Hansen О. et a l , 1977, и др.] 
считают, что заболевание, именуемое хроническим гастритом, 
представляет собой не воспаление слизистой оболочки желудка, 
а ее «структурную перестройку». По их мнению, сначала разви­
вается расстройство функции желудка в результате патогенных 
экстра- и интрарецепторных влияний, а затем структурная пе­
рестройка его слизистой оболочки и атрофия желудочных желез. 
Большинство же клиницистов [Рысс С. М., 1966; Кома­
ров Ф. П., 1976; Гребенев А. Л., 1981, и др.] придерживаются 
точки зрения, согласно которой хронический гастрит — это вос­
палительное поражение слизистой оболочки желудка, а ее струк­
турная перестройка — явление вторичное, возникающее в резуль­
тате хронического воспаления. Они рассматривают хронический 
гастрит, являющийся прежде всего клиническим понятием, как 
истинный воспалительный процесс, сопровождающийся экссуда-
тивно-инфильтративными изменениями с альтеративным компо­
нентом. При гастрите воспалительная инфильтрация захватывает 
всю слизистую оболочку, а также более глубокие слои стенки 
Желудка. Наблюдающийся при этом стойкий отек слизистой обо-
145 


лочки и подслизистого слоя является одной из основных причин 
внешних изменений рельефа при гастрите, обнаруживаемых во 
время рентгенологического и эндоскопического исследований 
[Кишковский А. Н., 1984]. 
Г. Г. Автандилов и соавт. (1982), понимая под термином «хро­
нический гастрит» длительно протекающее воспалительное забо­
левание желудка, считают, что хронический гастрит не во всех 
случаях может быть морфологически документирован только вос­
палительными изменениями. В связи с этим авторы, основываясь 
на результатах обычного гистологического и дополнительного мор­
фологического (морфометрия гастробиоптатов) исследований, 
предлагают рабочую морфологическую классификацию: 1) хро­
ническая гастропатия: атрофическая, гиперпластическая; 2) хро­
нический гастрит: атрофический, нормопластический, гиперплас­
тический; 3) обострение хронических гастритов. 
Спорным является также вопрос о существовании гипертрофи­
ческого гастрита. Одни авторы [Комаров Ф. И., 1977; Гребе-
нев А. Л., 1981; Schindler R., 1922-1966; Bajtai A. et al., 1972; 
Valencia-Раграгсеп J., Celli В., 1973, и др.] подтверждают нали­
чие гипертрофического гастрита. С. М. Рысс (1968) писал, что 
«нужно согласиться с теми авторами [Stempien S. et al., 1964], 
которые гистологическим исследованием толщи слизистой оболоч­
ки in toto на послеоперационных резецированных желудках опре­
деляли гипертрофический гастрит». Однако в работе С. М. Рысса 
(1965) отмечается, что гипертрофический гастрит гистологически 
не был подтвержден, а в монографии С. М. Рысса и Ц. Г. Масе-
вича (1975) об этой форме не упоминается. Согласно данным 
П. И. Коржухова и соавт. (1970), эндоскопическая картина ги­
пертрофического гастрита не находит подтверждения при гисто­
логическом исследовании. Морфологически хронический гастрит 
представляет собой воспалительный процесс со склонностью к ат-
рофическим изменениям [Канищев П. А., Пругло Ю. В., 1975], 
а некоторая гипертрофия слизистой оболочки — это не самостоя­
тельное явление, а выражение начальной компенсаторной реак­
ции с ее стороны [Тагнев Т. и др., 1964]. 
Хронический гастрит начинается как поверхностный и, пройдя 
ряд промежуточных стадий, заканчивается атрофией слизистой 
оболочки различной степени [Масевич В. Г., 1960; Рысс С. М., 
1965, и др.]. Известно, что хронический гастрит с годами не ис­
чезает, а медленно прогрессирует [Лазовский Ю. М., Рысс С. М., 
1968; Konjetzny G., 1928; Siurala М. et al., 1970, и др.]. 
Следует заметить, что гериатры также внесли свой вклад в 
учение о хроническом гастрите [Аладашвили В. А., и др., 1965; 
Вукач В. К., 1965, и др.]. По данным Б. Л. Смолянского и 
М. А. Лаперье (1965), у пожилых лиц, у которых не отмечались 
признаки заболеваний органов пищеварительного тракта, при 
гастробиопсни выявлена атрофия слизистой оболочки желудка. 
До мнению авторов, это связано с возрастными изменениями кле­
ток слизистой оболочки желудка, приводящими к уменьшению 
146 


количества желудочных желез и развитию атрофии. По материа-
лам П. Ф. Крышеня и Ю. В. Пругло (1977), частота атрофиче-
ких форм гастрита с возрастом увеличивается у лиц обоего пола, 
причем атрофические процессы всегда сочетаются с признаками 
воспаления. 
Хронический гастрит в большинстве случаев имеет диффуз­
ный характер (пангастрит), однако выраженность патологических 
процессов в слизистой оболочке желудка неодинакова в разных 
его отделах. Вначале заболевание ограничивается антральньш от­
делом, а в дальнейшем распространяется на тело желудка [Ло­
банова Е. А., п др., 1980]. Частота поражения фундального и 
антрального отделов желудка при хроническом гастрите неоди­
накова [Stadelman О., Elster К., 1970; Ottenjann R. et al., 1972, 
и др.]. По данным В. П. Салупере (1978), хронический гастрит, 
развивающийся вначале в антральном отделе желудка, в началь­
ной фазе ограничивается этой областью, а затем распространяется 
на тело. 
По данным В. И. Медведева и соавт. (1983), в 60% случаев 
выявляется хронический диффузный гастрит тела и выходного 
отдела желудка. Диффузность антрального гастрита наблюдается 
в 90,5% случаев, фундального — в 77,5%. Хронический фундаль-
ный гастрит чаще встречается в дистальной части малой кривиз­
ны, слизистой оболочки желудка, несколько реже — в ее прокси­
мальной части и дистальной части большой кривизны. 
Предложено много классификаций хронического гастрита. 
В нашей стране наиболее широкое распространение получила 
классификация хронических гастритов, предложенная С. М. Рыс-
сом (1966). 
I. По этиологическому признаку. 
1. Экзогенные гастриты: 
а) при длительных нарушениях режима питания — качественного и 
количественного состава пищи, а также ритма питания; 
б) при злоупотреблении алкоголем и никотином; 
в) при действии термических, химических, механических и других 
агентов; 
г) при воздействии профессиональных вредностей — систематическое 
употребление мяса, густо приправленного пряностями (консерв­
ная промышленность), заглатывание щелочных ларов и жирных 
кислот (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), хлопко­
вой, угольной, металлической пыли, работы в горячих цехах и др. 
2. Эндогенные гастриты: 
а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие с 
других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, под­
желудочной железы); 
б) гастрит, связанный с поражением вегетативной нервной системы 
и эндокринных органов (гипофиз — надпочечник, щитовидная же­
леза) ; 
в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях 
обмена веществ); 
г) гипоксемическии гастрит (при хронической недостаточности кро­
вообращения, пневмосклерозе, эмфиземе легких, легочном сердце); 
д) аллергический гастрит (при аллергических заболеваниях). 
II. По морфологическому признаку. 
1 4 7 


1. Поверхностный гастрит 
2. Гастрит с поражением желез без атрофии. 
3. Атрофический гастрит: 
а) умеренный, б) выраженный, в) с явлениями перестройки эпите­
лия; г) атрофически-гиперпластический гастрит; д) прочие ред­
кие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой деге­
нерации, без поражения подслизистого слоя, с образованием кист). 
4. Гипертрофический гастрит. 
5. Антральный гастрит. 
6. Эрозивный гастрит. 
III. По функциональному признаку. 
1. Гастрит с нормальной секреторной функцией. 
2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью. 
3. Гастрит с резко выраяженной секреторной недостаточностью. 
IV. По клиническому течению. 
1. Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии): отсутствие клини­
ческих симптомов, нормальная секреторная функция пли умеренно 
выраженная секреторная недостаточность. 
2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): наличие отчет­
ливых стойких, клинических симптомов (с тенденцией к прогресси-
ровапию), трудно поддающихся терапии, резко выраженная секре­
торная недостаточность. 
V. Специальные формы хронических гастритов. 
1. Ригидный гастрит. 
2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). 
3. Полипозный гастрит. 
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям. 
1. При анемии Аддисона — Бирмера. 
2. При язве желудка. 
3. При раке. 
Различают гастриты как первичное заболевание и возникаю­
щие постепенно на фоне других болезней органов пищеварения 
(холецистит, панкреатит, язвенная болезнь и др.), однако неред­
ко трудно решить, какое из них является первичным [Гребе-
нев А. Л., 1981]. 
Причины развития хронического гастрита разнообразны. Он 
может быть следствием неэффективного лечения острого гастрита 
различной этиологии. Многие авторы подчеркивают значение 
нерегулярного питания с употреблением большого количества ост­
рой пищи, алкогольных напитков, очень горячей пищи и др. Не­
маловажное значение в развитии хронического гастрита имеет 
длительный прием лекарственных средств (сульфаниламидные 
препараты, салицилаты, преднизолон, некоторые антибиотики 
и др..). 
Патогенез хронического гастрита также многообразен. При 
развитии хронического гастрита из острого выявляется нараста­
ние воспалительных изменений слизистой оболочки с последую­
щей атрофией желудочных желез. В последние годы опубликова­
но много работ [Киреева О. В. и др., 1974; Салупере В. П., 1978; 
Seraifini H. ot al., 1975; Varis К. et al., 1978, и др.],. в которых 
раскрывается роль аутоиммунных процессов в патогенезе хрони­
ческого гастрита. Широко обсуждается вопрос о значении дуоде-
ногастрального рефлюкса (влияние на слизистую оболочку же­
лудка желчи и панкреатических ферментов) — рефлюкс-гастрит. 
148 


Большое значение придают повреждению слизистого барьера же­
лудка. 
Клиническая картина неспецифична, обычно характеризуется 
сочетанием болевого синдрома с симптомокомплексом желудочном 
и кишечной диспепсии. Жалобы больных гастритом обусловлены 
в основном сопутствующими заболеваниями, дискинетическими 
расстройствами, в первую очередь поражением гастродуоденаль-
ной системы и декомпенсацией секреторно-ферментных наруше­
ний [Логинов А. С. и др., 1981]. 
Рентгенодиагностике хронического гастрита посвящено боль­
шое количество работ. Неоценимый вклад в разработку данной 
проблемы внесли И. Г. Шлифер (1935), А. Д. Рыбинский (1939), 
В А. Фанарджян (1951), Ю. Н. Соколов (1947). Ю. Н. Соколов 
и П. В. Власов (1968), И. Л. Тагер (1952), С. А. Рейнберг (1957), 
И. А. Шехтер (1956), В. С. Пручанский (1970), R. Gutmann 
(1938), R. Golden и соавт. (1948), J. Bucher (1961) и др. 
В настоящее время широкое распространение получила груп­
пировка хронических гастритов, основанная на клинико-рентге-
нологической и морфологической характеристике [Соколов Ю. Н., 
Власов П. В.]. 
1. Хронический распространенный, или универсальный, гастрит. 
2. Хронический гастрит антральпого отдела. 
3. Ригидный антралытый гастрит. 
4. Хронический эрозивный гастрит. 
5. Хронический полипозный гастрит. 
6. Гастрит, сопутствующий язвенной болезни. 
Эта группировка видоизменена и дополнена А. Н. Кигаков-
ским (1983): 
I. Острый гастрит: 
а) катаральный, или поверхностный; 
б) эрозивный (коррозивный); 
в) флегмонозный, или гнойный, в том числе эмфизематозный. 
II. Хронический гастрит: 
1. Распространенный, или диффузный (пангастрит): 
а) катаральный или поверхностный; 
б) эрозивный; 
в) полипоподобный (бородавчатый). 
2. Ограниченный или антральный гастрит: 
а) катаральный, или поверхностный; 
б) эрозивный; 
в) полипоподобный; 
г) ригидный (склерозирующий). 
III. Хронический гастрит, сопутствующий язвенной болезни. 
В классификации R. Marshak и соавт. (1983), основанной на 
рентгенологических данных в сопоставлении с результатами при­
менения других диагностических методов, выделены следующие 
формы гастрита. 
1. Острый (эрозивный) гастрит. 
2. Хронический гастрит: хронический поверхностный гастрит; атрофиче-
ский гастрит; гастрит в результате атрофии. 
3. Гранулематозный гастрит. 
149 


4. Эозинофильный гастрит. 
5. Гипертрофический (гиперпластический) гастрит: болезнь Менетрие 
(локальная или диффузная), синдром Золлингера— Эллисона. 
Острый гастрит редко является предметом рентгенологическо­
го исследования. При этом в желудке много жидкости и слизи, 
бариевая взвесь тонет в содержимом; складки слизистой оболочки 
в начале исследования видны плохо или совсем не определяются. 
Тонус желудка снижен, отмечается начальный спазм привратни­
ка, перистальтика вялая. Частыми симптомами острого гастрита 
являются недостаточность функции физиологической кардии и 
желудочно-пищеводный рефлюкс. После кратковременного, а иног­
да и более длительного спазма начинается эвакуация содержимо­
го из желудка в двенадцатиперстную кишку, при этом бариевая 
взвесь уносит с собой часть слизи, после чего становятся види­
мыми складки слизистой оболочки. Они бывают неизмененными 
или немного расширенными. Объяснить расширение складок оте­
ком не всегда возможно, поскольку в большинстве случаев неиз­
вестно состояние складок слизистой оболочки до заболевания. 
С началом эвакуации повышается тонус желудка и активизиру­
ется его перистальтика. Эвакуация из желудка при остром гастри­
те часто прерывается дуоденогастральным рефлюксом. В просвете 
двенадцатиперстной кишки также имеется жидкость и слизь, от­
мечаются дискинетические расстройства. 
Хронический распространенный гастрит 
Как самостоятельное заболевание хронический распространенный 
гастрит встречается сравнительно редко. Несколько чаще он раз­
вивается в сочетании с другими заболеваниями, нередко являясь 
вначале фоном для их развития, а затем сопровождая эти забо­
левания. 
Рентгенодиагностика заболевания основывается на выражен­
ности функциональных и морфологических симптомов. При хро­
ническом распространенном гастрите в желудке всегда имеется 
жидкость и слизь: в период обострения — в большом количестве, 
в период ремиссии — в меньшем. В процессе исследования при 
обострении заболевания количество содержимого в желудке уве­
личивается. В начале исследования тонус желудка снижен, пе­
ристальтика поверхностная. По мере наполнения желудка барие­
вой взвесью повышается тонус желудка и активизируется пери-
стальтика. 
Складки слизистой оболочки желудка могут быть нормального 
калибра, продольными. Разновидностью рельефа слизистой обо­
лочки могут быть широкие, высокие складки, ход которых нару­
шен. Такие складки создают картину зубчатости по задней стен­
ке верхнего отдела и большой кривизне. Нередко встречаются 
сглаженные складки слизистой оболочки. При любой форме хро­
нического гастрита в патологический процесс постоянно вовлека­
ется антральный отдел желудка, широкие поперечные и косые 
150 


складки слизистой оболочки которого, выходя на контур большой 
кривизны, также создают картину зубчатости. В каждом кон­
кретном случае оценку характера складок необходимо проводить 
индивидуально. Результаты широкого применения гастробиопсии 
с последующим гистологическим исследованием свидетельствуют 
о том, что хронический гастрит может наблюдаться при нормаль­
ном рельефе слизистой оболочки и отсутствовать при выраженных 
их изменениях [Канищев П. А., 1961; Гуйвик В. Д., 1971; Wood S., 
1949; Henning N., 1959, и др.]. В связи с этим при оценке внеш­
него вида складок слизистой оболочки необходимо учитывать то­
нус и перистальтику желудка, пол и возраст обследуемого, и са­
мое главное конституциональные особенности строения рельефа и 
многообразие анатомических вариантов физиологической пере­
стройки слизистой оболочки. Важное значение придают выявле­
нию ригидности складок слизистой оболочки, отсутствию измен­
чивости их в процессе исследования, во время прохождения пе­
ристальтической волны, стабильности выявленных изменений 
[Штерн Б. М., 1959; Шехтер И. А., 1962; Соколов Ю. Н., Вла­
сов П. В., 1968]. 
На основании данных Ю. М. Лазовского, N. Henning и соавт. 
(1956) и др. об увеличении и деформации желудочных полей 
как характерном признаке хронического гастрита W. Frik (1958) 
разработал методику рентгенологического исследования « т о н к о ­
го р е л ь е ф а » . Эта методика получила дальнейшее развитие в 
работах К. Б. Тихонова и В. С. Пручанского (1970), В. С. Пру-
чанского (1972), Ю. Н. Соколова и соавт. (1973), И. X. Рабкина 
и Г. В. Ратобыльского (1974), М. М. Сальмана и А. А. Шнайде­
ра (1978), В. С. Пручанского и В. И. Новикова (1981). W. Frik 
предложил различать четыре типа желудочных полей. Ю. Н. Со­
колов и соавт., пользовавшиеся классификацией W. Frik, выдели­
ли следующие типы: I т и п — о ч е н ь мелкие ареолы диаметром 
0,5—1,5 мм, на рентгенограммах видны плохо и часто не диф­
ференцируются, при морфологическом исследовании наряду с 
нормальным строением слизистой оболочки наблюдаются различ­
ные стадии хронического гастрита; II тип — круглые или оваль­
ные желудочные поля диаметром 1,5—3 мм, морфологически со­
ответствуют хроническому, чаще поверхностному, гастриту; 
III тип — желудочные поля, имеющие большую высоту и глубо­
кие борозды («зернистый тип»), морфологически соответствуют 
атрофическому гастриту; IV тип — поля диаметром более 3 мм 
неправильной формы и разной величины, с возможным перехо­
дом к веррукозным и полипозным образованиям, морфологически 
всегда соответствуют картине глубокого атрофического гастрита 
с перестройкой и атрофией желез. Возможны также переходные 
формы. 
К. Б. Тихонов и В. С. Пручанский различают три основных 
типа микрорельефа: нежный равномерный рисунок с ареолами, 
имеющими в поперечнике 1 — 3 мм; равномерный зернистый рису­
нок, обусловленный большой высотой ареол, поперечник которых 
151 


равен 3—5 мм; грубый неравномерный рисунок с ареолами раз­
ной формы и величины при максимальном поперечнике их более 
5 мм. По данным авторов, поверхностный гастрит может наблю­
даться и при равномерном нежном микрорельефе, при зернистом 
же часто выявляется глубокий гастрит. М. М. Сальман и 
А. А. Шнейдер на основании патоморфологической классифика­
ции, разработанной И. Д. Юдковской (1957), различают три типа 
«тонкого рельефа»: четко гранулярный однородный, четко грану­
лярный неоднородный, нечетко гранулярный. Однако все авторы 
единодушны в том, что отсутствие изменений «тонкого рельефа» 
при рентгенологическом исследовании не исключает наличия хро­
нического гастрита. 
В диагностике хронического гастрита мы придаем важное зна­
чение наличию дуоденогастралыюго рефлюкса. У всех больных с 
дуоденогастральным рефлюксом и у большинства из них с изме­
ненными или малоизмененными складками слизистой оболочки 
желудка, выявленными при рентгенологическом исследовании, 
при морфологическом исследовании определялась типичная кар­
тина хронического гастрита (от поверхностного до атрофического). 
Часто выявляли также недостаточность физиологической кардии, 
которая проявлялась рефлюксом содержимого желудка в просвет 
пищевода, рефлюкс-эзофагитом, грыжей пищеводного отверстия 
диафрагмы. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   44




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет