ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
Более 150 лет прошло с момента первого описания J. Cruveilhier
(1829) простой хронической язвы желудка, которую во Франции
и в настоящее время называют «болезнью Крювелье». Однако
история учения о язвенной болезни уходит в далекое прошлое,
к XVI—XVIII столетиям [Donatus М., 1586; цит. Левин Г. Л.,
1070, и др.]. В 1816 г. русский ученый Федор Уден описал кли
ническую картину язвенной болезни (цит. Левин Г. Л.), которую
он называл «желудочная чахотка».
Несмотря на значительные достижения отечественной и зару
бежной медицины в изучении язвенной болезни, повсеместно уве
личивается частота этого заболевания. Статистические данные
свидетельствуют о том, что эта тенденция отмечается в различ
ных возрастных группах и распространенность язвенной болезни
увеличивается в основном за счет увеличения частоты язвы две
надцатиперстной кишки [Артемьев Е. Н., Власова В. Э., 1973,
и др.]. По данным американских авторов, язвенной болезнью
страдает 7—10% населения планеты, из них 8—10% мужчин.
В нашей стране заболеваемость язвенной болезнью составляет от
3—7 до 18 больных на 1000 взрослого населения [Успенский В. М.,
1982]. Около 1 млн. больных, страдающих язвенной болезнью,
170
состоят на учете в лечебно-профилактических учреждениях [Ло
гинов А. С, 1979]. Обострение язвенной болезни после стационар
ного лечения наступает у 80% больных, из них у половины на
протяжении первого года [В. М. Успенский].
Язвенная болезнь — клинико-анатомическое понятие [Василен
ко В. X., 1970]. Это хроническое заболевание с полициклическим
течением, характеризующееся образованием язвы в тех участках
слизистой оболочки, которые в большей или меньшей степени
омываются активным желудочным соком. В свете современных
представлений [Белоусов А. С, Ракитская Л. Г., 1979] язвенная
болезнь является общим хроническим, циклически протекающим,
рецидивирующим заболеванием, в основе которого лежат слож
ные этиологические и патогенетические механизмы образования
язв в гастродуоденальной зоне.
Язвенную болезнь неслучайно называют социальным заболе
ванием [Радбиль О. С, 1969], потому что ее развитие обусловле
но разнообразными факторами, тесно связанными с деятельностью
человека, его особенностями как биологического вида, напряже
нием нервной и гормональной систем, а также ввиду значитель
ной распространенности заболевания и длительной временной
нетрудоспособности больных, вызванной его рецидивом или обост
рением.
Рассматривая язвенную болезнь как общее заболевание орга
низма, многие авторы [Лещинский Л. А., 1977; Белоусов А. С.
и др., 1979, и др.] считают, что язвы, локализующиеся в двенад
цатиперстной кишке и пилороаитральном отделе желудка (пара-
нилорические язвы), и язвы тела и кардиального отдела желудка
(медиогастральные язвы) — это различные клинико-патогенетиче-
ские формы одного заболевания.
В последние годы из единой нозологической формы — язвен
ной болезни — выделяют все большее число так называемых симп
томатических язв, особенно желудочных [Василенко В. X., 1970;
Жук Е. А., 1970; Цодиков Г. В., 1974; Фишзон-Рысс Ю. И.,
Рысс Е. С, 1978; Stremple J. et al., 1970; Duggan J., 1976, и др.].
Общепризнанно, что в конечном счете образование язвы является
результатом взаимодействия факторов агрессии и защиты —
слишком сильных факторов агрессии или слишком слабых факто
ров защиты. Именно с этой позиции следует анализировать раз
личные факторы этиологии и патогенеза язвенной болезни, а так
же возможности ее лечения [Радбиль О. С, 1980].
При изучении важнейших этиологических факторов язвенной
болезни в последнее время все больше внимания обращают на
наследственную отягощенность, для оценки реального значения
которой привлекают генеалогический, популяционный и биохи
мический анализы [Пелещук А. П. и др., 1973; Рабинович П. Д.
и др., 1975, 1976, 1977; Домрачева Н. И., 1978]. Возникновение
заболевания преимущественно у мужчин, более частое развитие
язвенной болезни у лиц с отягощенной наследственностью и
Другие факторы дают основание считать вероятной полигенную
природу наследственной предрасположенности к язвенной болез
ни [Фролькис А. В., Сомова Э. П., 1974; Логинов А. С. и др.,
1977; Альтшуллер Б. А., Меликова М. Ю. 1980]. Обнаруженное
[Шелыгина Н. М. и др., 1982] увеличение частоты язвенной бо
лезни среди мужчин, а также более тяжелое течение заболевания
у них свидетельствует о том, что пол является не только серь
езным модификатором пепетраптности язвенной болезни, но и
существенно влияет на ее фенотипические проявления [Буг-
лак Н. П. 1981]., Наследственная предрасположенность обуслов
ливает развитие язвенной болезни в более молодом возрасте и
более тяжелое ее течение [Рысс С. М., 1966; Лурия Р. А., 1941;
Циммерман Я. С, Зекцер М. А., 1968, и др.].
Согласно общей концепции патогенеза язвенной болезни, реа
лизация нейроэндокринных влияний на желудок и двенадцати
перстную кишку осуществляется через гипоталамус, гормоны ги
пофиза, вегетативную нервную систему, выполняющую эрготроп-
ную и трофотропную функции. При язвенной болезни нарушена
прежде всего адаптационная функция симпатической нервной
системы, являющейся главной составной частью эрготропного от
дела вегетативной нервной системы, роль которой в патогенезе и
саногепезе язвенной болезни до последнего времени недооцени
вали [Циммерман Я. С. и др., 1978, 1979, 1982].
За последние 10—15 лет достигнуты значительные успехи в
изучении местных механизмов патогенеза, которые оказались во
многом различными при язвах дуоденальной и желудочной ло
кализации. Фактором агрессии называют пептический протеолиз
при длительной гиперхлоргидрии. Однако ульцерогенная ситуа
ция возникает лишь в случае снижения активности факторов
защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной киш
ки ГДорофеев Г. И. и др., 1981].
Факторами защиты желудка и двенадцатиперстной кишки, как
известно, являются прочный слизистый барьер и регенераторная
способность слизистой оболочки вследствие активного метаболиз
ма, устойчивой нервной трофики и достаточной васкуляризации.
Разрушение и прорыв слизистого барьера возможны в результате
чрезмерного увеличения желудочной секреции с высокой ацидо-
пептической активностью. Нарушается нервная фаза желудочной
секреции, происходит избыточное высвобождение гастрина, содер
жание которого в слизистой оболочке увеличивается в 2 раза
[Blair Z., 1961]. Желудочная гиперсекреция и гиперацидность
могут развиваться в результате нарушения дуоденального тор
мозного механизма. Снижение активности интестинальных гормо
нов (секретин, холецистокинин, панкреозимин и др.) способству
ет развитию желудочной гиперсекреции.
Разрушение и прорыв слизистого барьера могут произойти под
действием желчных кислот и лизолецитина, забрасываемых в же
лудок из двенадцатиперстной кишки при недостаточности функ
ции привратника. Я. Д. Витебский (1974), R. Black и соавт.
(1971) и др. придают также значение дуоденогастральному реф-
172
люксу, развитию которого способствуют хроническое нарушение
дуоденальной проходимости, рефлекторно возникающая дуоде
нальная гипертензия. При гиперпарасимпатикотонии тонус же
лудка повышен, перистальтика усилена, эвакуация ускорена [Ме
ликова М. Ю. и др., 1972; George J., 1968]. Все эти изменения
моторики желудка приводят к избыточному и беспорядочному
выбросу в двенадцатиперстную кишку резкокислого содержимого,
в результате чего при его недостаточном ощелачивании происхо
дит длительное окисление двенадцатиперстной кишки и создают
ся условия для образования язвы [Есенин В. П., Меликова М. Ю.,
1971]. Таков, согласно современным воззрениям, патогенез дуо
денальных язв.
При медиогастральных язвах вследствие симпатикотонии и
задержки эвакуации из желудка пищевых масс [Меликова М. Ю.
и др., 1972; Dragstedt L., 1956; Molinari F.] увеличивается вы
работка гастрина, развиваются гиперсекреция и гиперацидность
желудочного сока, а низкое давление в привратниковом сфинкте
ре приводит к дуоденогастральному рефлюксу и регургитации
щелочного дуоденального содержимого, желчных кислот, лизоле-
цитина и других детергентов в желудок. Последние разрушают
слизистый барьер и вызывают увеличение обратной диффузии
водородных ионов (Н
+
) из просвета желудка в слизистую обо
лочку, нарушение трофических процессов и развитие атрофиче-
ского антрального гастрита, которых в дальнейшем распространя
ется на другие отделы желудка. Язва обычно образуется на сты
ке щелоче- и кислотопродуцирующих зон желудка [Aste H., Mo
linari F., 1975].
Возможность развития гастрита в результате рефлюкса желчи
в желудок связывают с недостаточностью привратника [Du Pies-
sis D., 1965]; язва возникает на стыке неизмененной слизистой
оболочки и участка, пораженного гастритом, который распростра
няется от привратника в направлении кардии [Koelsh К., 1971].
При эндоскопической ступенчатой биопсии у 200 больных с яз
вой желудка, расположенной в области его угла, гастрит обна
ружен только у 16%, при язве средней трети желудка — в 64%
и при кардиальной язве — в 83% [Stadelman О. et al., 1971].
Л. И. Геллер и соавт. (1984) утверждают, что при неотрофиче
ском дуодените без гастрита или с поверхностным гастритом яз
венная болезнь двенадцатиперстной кишки развивается чаще
(у каждого 5-го больного), чем при других эндоскопически-гисто
логических вариантах хронического дуоденита и гастродуоденита.
Имеются также экспериментальные данные, подтверждающие
значение рефлюкса желчи в патогенезе язвы желудка. Однако у
части больных с язвой желудка рефлюкса желчи не отмечено
[Rhodes J. et al., 1968; Black R. et al., 1971]. Иногда объем
рефлюкса желчи после заживления язвы не уменьшается
[Black R. et al., 1971], он может сохраняться и даже протекать
более интенсивно [Gear M. et al., 1971]. По мнению Э. П. Ванця-
на и соавт. (1982), эта теория может считаться только гипотезой,
173
требующей дальнейшего подтверждения. Существование чаще од
ной язвы В. X. Василенко и W. Sirens (1980) объясняют само
отграничивающимся процессом, результатом мобилизации и дей
ствия механизмов саногенеза [Циммерман Я. С, 1983].
Еще в 1948 г. И. М. Флекель писал, что «ранняя диагностика —
основная проблема современной клиники язвенной болезни». Под
ранней диагностикой язвенной болезни в настоящее время пони
мают не раннее выявление рентгенологического симптома ниши
или язвенного дефекта при эндоскопии, а распознавание началь
ной (доязвенной) стадии язвенной болезни или так называемого
п р е д ъ я з в е н н о г о с о с т о я н и я .
М. 11. Кончаловский (1941) первый высказал мысль о суще
ствовании «прелюдии» язвенной болезни, которую он рассматри
вал как функциональную стадию, предшествующую выраженной
форме заболевания. Автор считал образование язвы финалом за
болевания, которому длительно предшествовало «раздражение
функции желудка». М. П. Кончаловский подчеркивал практиче
скую значимость диагностики функциональной стадии язвенной
болезни в связи с более успешным ее лечением. Целесообразность
выделения предъязвенного состояния была подтверждена многими
авторами [Лорие И. Ф., 1946; Флекель И. М., 1958; Бурчнн-
ский Г. И., 1967; Белоусов А. С. и др., 1973; Дорофеев Г. И.,
Успенский В. М., 1976; Фишзон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С, 1978;
Успенский В. М., 1982; Barfred A., 1959; Hafter E., 1962, и др.].
С момента появления первых признаков желудочного заболева
ния до констатации медиогастральной язвы проходит в среднем
4,8 года [Фишзон-Рысс Ю. И. и Рысс Е. С, 1978].
Факт возможного образования язвы при любом варианте
предъязвенного состояния дает основание рассматривать функ
циональное расстройство желудка, хронический антральный гаст
рит, хронический пилоро(антро)дуоденит, хронический гастро-
дуоденит, хронический дуоденит с клиническими симптомами яз
венной болезни и сформировавшимися местными механизмами
ульцерогенеза как клинические варианты начальной, «донинге-
вой», стадии язвенной болезни (В. М. Успенский). В связи с
этим Г. И. Дорофеев и В. М. Успенский предложили выделять
следующие стадии язвенной болезни: I (начальная) стадия —
функциональное расстройство желудка, хронический антральный
или диффузный гастрит, хронический пилоро(антро)дуоденит,
гастродуоденит или дуоденит — предъязвенное состояние; II ста
дия сформировавшегося язвенного дефекта; III стадия осложне
ний язвенной болезни.
Наиболее значительными клиническими критериями диагно
стики предъязвенного состояния в двенадцатиперстной кишке яв
ляются боли в эпигастральной области ночью и натощак, локаль
ная боль в пилородуоденальной зоне при пальпации живота, ак
тивная желудочная секреция натощак и в межпищеварительный
период, высокая гиперхлоргидрия желудочного сока и повышен
ная секреция пепсина во все фазы пищеварения, ускоренная
174
беспорядочная эвакуация из желудка, ускоренный пассаж в две
надцатиперстной кишке, дуоденостаз, продолжительное снижение
Антрадуоденального рН.
Для предъязвенного состояния, предшествующего образованию
язвы в выходном отделе желудка, характерны следующие симп
томы: боли в эпигастральной области, возникающие натощак и
вскоре после приема пищи, локальный характер их в пилородуо-
деналыюй зоне при пальпации живота, гиперхлоргидрия желудоч
ного сока натощак, гиперсекреция соляной кислоты в стимули
рованную фазу, гиперсекреция пепсина натощак и в стимулиро
ванную фазу, антральный стаз, длительное и выраженное
снижение рН в антральном отделе. По мнению Ю. И. Фишзон-
Рысса п Е. С. Рысса, к предъязвенному состоянию следует от
нести также наследственную предрасположенность к язвенной
болезни, признаки вегетативной лабильности. Однако не всегда
просто решить, является ли гастрит обязательным предшественни
ком язвенной болезни при пилородуоденалыюй локализации, по
скольку как антральный гастрит, так и дуоденит обнаруживаются
только у 70—80% больных.
Длительное время обсуждался вопрос, служит ли хронический
гастрит почвой для развития язвы или является ее следствием.
В настоящее время накоплен большой материал в пользу первого
предположения [Фишзон-Рысс Ю. И. и др., 1975; Дорофеев Г. И.,
Успенский В. М., 1976; Lawson H., 1966; Demling L., 1970;
Gear M. et al., 1971; Koelsh К., 1971, и др.].
И. II. Лабецкий (1980) при динамическом рентгенологическом
исследовании обнаружил у 51,8% обследованных антральный
гастрит и у 41,8% —дуоденит, предшествовавшие развитию язвы.
Предъязвенный гастродуоденит у 73,8% больных был выявлен
на 1—6 мес раньше, чем образовался язвенный дефект в двенад
цатиперстной кишке. Рентгенологические проявления гастродуо-
денита наблюдаются в различных сочетаниях и заключаются в
наличии гиперсекреции, изменениях слизистой оболочки выходно
го отдела желудка и луковицы, нарушениях моторно-эвакуатор-
ной функции пилородуоденальной зоны. Наиболее постоянными
изменениями, указывающими на гастродуоденит, являются гру
бая перестройка слизистой оболочки выходного отдела желудка
в виде подушкообразных складок и развитие эрозий. Аналогичные
изменения луковицы выявляются в виде дефектов на рельефе и
контурах различной величины и как следствие ее воспалительного
отека, что подтверждается результатами эндоскопии. Образующие
ся при этом эрозии на гребнях складок не находят своего ото
бражения на снимках. Функциональные изменения при гастрите
проявляются спазмом или зиянием привратника, что сопровожда
ется дуоденогастральным рефлюксом.
В связи с изложенным выше и на основании практического
опыта возникла необходимость пересмотреть и уточнить рентге
нологическую семиотику язвенной болезни. Справедливо отмечает
В. М. Успенский, что решающая роль в выявлении предъязвен-
175
ного состояния принадлежит функционально-морфологическим
исследованиям желудка и двенадцатиперстной кишки, в первую
очередь рентгенологическому, результаты которого во многом за
висят от навыка и квалификации рентгенолога.
Таким образом, на современном этапе целесообразно разли
чать: рентгенодиагностику предъязвенного состояния, язвенной
болезни (с наличием сформировавшегося язвенного дефекта в па-
рапилорической области и медиогастральных язв) и ее осложне
ний, а также симптоматических язв.
Достарыңызбен бөлісу: |