ПОРАЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ
И СИСТЕМ. РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА
В последние десятилетия значительно увеличилась частота пора
жений пищевода при заболеваниях других органов и систем и
редких заболеваний пищевода. В группу редких заболеваний
включают сифилис, туберкулез, монилиаз, а также относительно
редкие заболевания. Дифференциальная диагностика изменений в
пищеводе нередко вызывает значительные трудности. Между тем
своевременное распознавание изменений обусловливает правиль
ный выбор метода лечения.
Изменения пищевода при склерозирующем меднастините
Среди многообразных факторов, вызывающих стриктуры пищево
да, особое место занимает хронический медиастинит. Изменения в
пищеводе, развивающиеся вследствие склероза клетчатки средо
стения, по клиническим и морфологическим проявлениям весьма
схожи с таковыми при раковом его поражении, особенно при эн-
дофитном, плоско-инфильтрирующем раке. Ошибочно применяе
мая в подобных случаях лучевая терапия, как правильно указы
вают Е. М. Каган и соавт. (1963), способствует дальнейшему раз
витию склероза клетчатки средостения, пневмосклероза и
ухудшению общего состояния больного.
Согласно данным литературы, склерозирующий медиастинит и
связанные с ним вторичные изменения пищевода в 70-е годы
причисляли к относительно редким заболеваниям. Однако даль
нейшее изучение семиотики этих поражений способствовало уве
личению частоты их выявления.
Хронический медиастинит является следствием как гнойной,
так и специфической инфекции (туберкулез, сифилис и др.).
82
Данные литературы [Герке А. А., 1947; Зиверт К. Н., 1948] и на
ши наблюдения свидетельствуют о том, что одной из частых
причин развития хронических воспалительных изменений, сопро
вождающихся склерозом клетчатки средостения и вторичными из
менениями со стороны пищевода, является туберкулезный про
цесс.
Выраженность изменений в пищеводе зависит от степени раз
вития рубцового процесса в средостении. Рубцы, образующиеся в
соединительной ткани, вызывают ряд изменений в органах сре
достения, в том числе в пищеводе. Развитие фиброзной рубцовой
ткани может достигать значительных размеров, и в этих случаях
даже на вскрытии бывает трудно отделить один орган средосте
ния от другого.
Учитывая, что туберкулезный бронхоаденит и туберкулез лег
ких встречаются часто, а поражение органов средостения, в част
ности пищевода, развивается сравнительно редко, следует пред
положить, что вторичные изменения в пищеводе возникают глав
ным образом в далеко зашедших стадиях склероза клетчатки.
В работах В. А. Равич-Щербо и Л. Д. Штейнберга (1936),
М. А. Потекаевой (1952, 1956), Б. К. Осипова (I960,; 1961),
Б. В. Петровского (1960), Е. М. Кагана и соавт. (1963), A. Ochs-
пег и J. Dixon (1936), A. Schmidt (1973), R. Kittredge и A. Nash
(1974) и др. подробно описаны морфологические изменения, раз
вивающиеся в клетчатке при хронических медиастинитах. Опи
санию клинической и рентгенологической картин вторичных из
менений пищевода при склерозирующем медиастините посвящены
сообщения С. А. Раджиева (1955), А. И. Рудермана и Т. А. Ва
гановой (1957), Е. М. Кагана и соавт. (1963), Л. Е. Денисова
(1965), С. Б. Балмуханова, А. Т. Турганбаева (1968), В. Б. Ан
тонович (1972), R. Kittredge и A. Nash (1974) и др.
Практический опыт и данные литературы свидетельствуют о
том, что клинические проявления хронического медиастинита, со
провождающегося изменениями пищевода (различная степень
дисфагии, чувство распирания и «кола» за грудиной), зависят от
давности заболевания, степени выраженности склеротических из
менений в клетчатке средостения, локализации и степени измене
ний в пищеводе. При этом следует также учитывать торпидность
течения хронического медиастинита туберкулезной этиологии и
его склонность к частым рецидивам [Петровский, Б.- В., I960],
В развитии дисфагии главную роль, по-видимому, играет то,
что в склеротический процесс вовлекаются нервные стволы и в
последующем развиваются дегенеративные изменения [Вайль С. G.,
1941, и др.], паренхиматозный и дегенеративный неврит [Штеф-
ко В. Г., 1936; Равич-Щербо В. А., Штейнберг Л. Д., 1936; Абри
косов А. И., Струков А. И., 1954]. В пользу этого свидетельствует
и обнаружение К. Н. Зивертом (1948), Б. В. Петровским и др.
изменений склеротического характера в заднем средостении при
кардиоспазме и ахалазии. Следовательно, дисфагия при склерози-
Рующем медиастините является следствием более или менее вы-
83
раженной дисфункции пищевода. Это подтверждает и наличие
перемежающейся дисфагии у всех больных, хотя сдавление про
света пищевода наблюдается только у части из них.
Проведя анализ большого клинического и патологоанатомиче-
ского материала, В. А. Равич-Щербо (1953) пришел к выводу,
что при туберкулезных плевромедиастинитах в воспалительный
процесс вовлекаются диафрагмальные симпатические и реже
блуждающие нервы. По его мнению, это объясняется значитель
ной глубиной залегания их в средостении. «Блуждающие нервы
на большой части своего протяжения в средостении, — пишет ав
тор, — заложены несколько глубже в клетчатке и только местами
выходят на поверхность в субплевральное пространство, а потому
не так часто вовлекаются в зону коллатерального воспаления,
следовательно, нарушение функции их встречается лишь в слу
чаях глубокого расположения инфильтративных явлений». Этим,
по всей вероятности, следует объяснить, тот факт, что при столь
большой распространенности туберкулеза легких и туберкулезно
го медиастинита нарушение функции пищевода встречается срав
нительно редко (К. Н. Зиверт).
Возвращаясь к клинической картине хронического медиасти
нита с вторичным поражением пищевода, следует отметить, что
у всех больных наблюдается перемежающаяся, длящаяся годами,
выраженная в различной степени дисфагия. У ряда больных мы
отмечали симптомы нарушения функции глотки: кашель и по-
перхивание, более выраженные при приеме жидкой пищи. В анам
незе больных обычно имеются указания на перенесенный воспа
лительный процесс (пневмония, гнойные заболевания легких, ча
ще туберкулез), поражения плевры, инфекционные заболевания
и др.).
Практический опыт и анализ данных литературы показывает,
что уже при обзорном исследовании органов грудной клетки не
редко выявляется ограниченный или распространенный пневмо-
склероз, у ряда больных — дополнительная тень на фоне заднего
средостения. Патогномоничными симптомами при контрастном ис
следовании являются отклонение пищевода от его обычного по
ложения и отсутствие смещаемости пораженного отдела при ды
хании и глотании. Просвет пищевода более или менее расширен,
после прохождения контрастного вещества стенки пищевода
не спадаются, просвет зияет. В выраженных случаях в просвете
много слизи, на хлопьях которой оседает взвесь бария. Складки
слизистой оболочки утолщены, пространства между ними расши
рены или складчатость совсем не определяется. Стенки пищевода
ригидны, расширенные участки чередуются с суженными. Неред
ко соответственно описанным изменениям на фоне заднего сре
достения определяется дополнительная тень. У ряда больных
развивается картина пареза глотки: бариевая взвесь длительно и
неравномерно заполняет валлекулы и грушевидные карманы глот
ки, отмечается затекание контрастной массы через надгортанник
в гортань, трахею и бронхи (рис. 34, 35).
84
Рис. 34. Рентгенограм
ма глотки и пищево
да при хроническом
медиастините. Сре
динная тень и пище
вод смещены влево.
Парез глотки.
Рис. 35. Рентгенограм
ма пищевода в пра
вой косой проекции.
Пищевод на уровне
верхних сегментов
расширен, не спада
ется, содержит много
слизи, стенки его фик
сированы, складки
слизистой оболочки
не определяются.
Однако в тех случаях, когда при склерозирующем медиастини-
те отсутствуют х а р а к т е р н ы е симптомы, возникают значительные
трудности в д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностике. Иногда и з м е н е н и я
напоминают к а р т и н у эндофитного р а к а п и щ е в о д а : расположение
пищевода обычное, отмечается ц и р к у л я р н о е сужение просвета
небольшой п р о т я ж е н н о с т и с ровными и четкими контурами, выше
с у ж е н и я па фоне заднего средостения имеется небольшое супра-
стенотическое р а с ш и р е н и е . В качестве примера приводим паше
наблюдение.
У больного 59 лет в течение 4 последних лет нарастала дисфагия и к
моменту исследования проходила только вода. Из анамнеза известно, что в
5-летпем возрасте у пего был ожог каустической содой, по поводу которого
проводилось бужирование. На протяжении 50 лет отмечалась свободная про
ходимость пищевода. Рентгенологическая картина не отличалась от таковой
при эндофитном раке пищевода (рис. 36). При эзофагоскопии и последую
щем гистологическом исследовании материала, взятого при биопсии из су
женного участка, элементов злокачественной опухоли не найдено. Больному
произведена операция. В ходе операции установлено, что на границе сред
ней и нижней трети просвет пищевода окружен рубцово-измененной медиа-
стипальной клетчаткой, просвет его сужен на протяжении 3—4 см. Произ
ведено рассечение пищевода через стриктуру с последующим сшиванием
его в поперечном направлении, линия швов прикрыта лоскутом диафрагмы.
В послеоперационном периоде произошло расхождение швов. Больной умер
от интоксикации па почве гангренозно-гнойного медиастинпта.
Рис. 36. Прицельные рентгенограммы пищевода в правой косой проекции.
Циркулярное сужение пищевода на границе средней и нижней его трети
(TvI), протяженность сужения установить не удается ввиду полной непро
ходимости. На фоне заднего средостения — дополнительная тень.
86
Вторичные изменения пищевода, а в ряде случаев и глотки
при хроническом медиастините в большинстве случаев проявля
ются характерными для этого заболевания симптомами. В слож
ных, нетипичных случаях необходимо проводить комплексное об
следование больного, включающее рентгенологическое исследова
ние и эзофагофиброскопию с биопсией и последующим исследо
ванием полученного материала.
Достарыңызбен бөлісу: |