Сахарный диабет (СД)



бет8/18
Дата26.11.2023
өлшемі254 Kb.
#128563
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   18
Байланысты:
Рефера - профилактика сахарного диабета

Система органов дыхания
Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.
Система мочевыделения
При СД чаще развивается инфекционно – воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

  1. бессимптомная мочевая инфекция,

  2. латентно протекающаий пиелонефрит,

  3. острый пиелонефрит,

  4. острое нагноение почки,

  5. тяжелый геморрагический цистит.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

  1. компенсация – такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,

  2. субкомпенсация – умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,

  3. декомпенсация – гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии

Диагностика
Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови.
Диагноз СД и другие критерии гипергликемии
I. (ВОЗ, 1999г.)

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)


Цельная кровь

Плазма


венозная

капиллярная

венозная

капиллярная

Сахарный диабет

натощак

³ 6,1 (³ 110)

³ 6,1 (³ 110)

³ 7,0 (³ 126)

³ 7,0 (³ 126)

через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя

³ 10,0 (³ 180)

³ 11,1 (³ 200)

³ 11,1 (³ 200)

³ 12,2 (³ 220)

Нарушенная толерантность к глюкозе

натощак

<6,1 (<110)

<6,1 (<110)

< 7,0 (<126)

<7,0 (<126)

через 2 часа после нагрузки глюкозой

³ 6,7 (³ 120)
<10,0 (<180)

³ 7,8 (³ 140)
<11,1 (<200)

³ 7,8 (³ 140)
<11,1 (<200)

³ 8,9 (³ 160)
<12,2 (<220)

Нарушенная гликемия натощак

Натощак

³ 5,6 (³ 100)
<6,1 (<110)

³ 5,6 (³ 100)
<6,11 (<110)

³ 6,1 (³ 110)
<7,0 (<126)

³ 6,1 (³ 110)
<7,0 (<126)

через 2 часа (если проводилось исследование)

<6,7 (<120)

<7,8 (<140)

<7,8 (<140)

<8,9 (<160)

II. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. В норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.
III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.
IV. Если диагноз становится неясным, проводится тест на толерантность к глюкозе.
V. Определение ацетона в моче.
VI. Определение С – пептида в крови. По уровню С – пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С – пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.
Различия двух типов СД

Характеристика
Заболевания

СД 1 типа

СД 2 типа

Возраст к началу заболевания

Детский
Юношеский

> 40 лет

Начало болезни

быстрое

Постепенное

Масса тела

снижена

чаще ожирение

Выраженность клинических симптомов

значительная

умеренная

Течение

в части случаев лабиль-ное

стабильное

Склонность к кетозу

резко выражена

менее выражена

Распространенность

> 0.5%

2%

Пол

одинаково часто у жен-щин и мужчин

преобладание женщин

Состояние поджелудочной железы

“инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина

к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет

Уровень инсулина в крови (ИРИ)

резко снижен

повышен, нормальный или снижен

Антитела к островкам panereas

обнаруживаются почти всегда

как правило, отсутствуют

Генетические маркеры

сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4

HLA не отличается от здоровой популяции

Частота СД у родственников

< 10%

> 20%

Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями

имеется

редко

Лечение

диета, инсулин

диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва

Критерии компенсации СД типа 2

Показатели

Низкий риск

Риск макроангиопатии

Риск микроангио-патии

HbA1c (%)
глюкоза плазмы венозной крови натощак

£ 6.5

>6.5

>7.5

ммоль/л

£ 6.1

>6.1

³ 7.0

мг/дл

£ 110

>110

³ 126

глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак

ммоль/л

£ 5.5

>5.5

³ 6.1

мг/дл

£ 110

>100

³ 110

после еды

ммоль/л

<7.5

³ 7.5

>9.0

мг/дл

<135

³ 135

>160

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

Общий холестерин

<4.8 ммоль/л
<185мг/дл

4.8-6.0 ммоль/л
185-230дмг/дл

>6.0 ммоль/л
>230 мг/дл

Холестерин ЛНГ

<3.0 ммоль/л
<115

3.0-4.0 ммоль/л
115-155 мг/дл

>4.0 ммоль/л
>155 мг/дл

Холестерин ЛВП

>1.2 ммоль/л
>46 мг/дл

1.0-1.2 ммоль/л
39-46 мг/дл

<1.0 ммоль/дл
<39 мг/дл

Триглицериды

<1.7 ммоль/л
>150мг/дл

1.7-2.2 ммоль/л
150-200 мг/дл

>2.2 ммоль/л
>200 мг/дл

Лечение СД


Основными принципами лечения СД являются



  1. диета,

  2. индивидуальные физические нагрузки,

  3. сахароснижающие лекарственные препараты:

а).инсулин,
б).таблетированные сахароснижающие препараты,
4.обучение больных в “школах диабета”.
Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%.
Показания к инсулинотерапии:

  1. кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;

  2. декомпенсация СД, обусловленная различными факторами (стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);

  3. диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,

  4. тяжелые поражения печени,

  5. беременность и роды,

  6. сахарный диабет 1 типа,

  7. тяжелые дистрофические поражения кожи,

  8. значительное истощение больного,

  9. отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,

  10. тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;

  11. длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

Инсулины
Виды инсулинов: свиной, человеческий.
Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.
По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.
По продолжительности действия:

  1. сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) -

хумалог,
новорапид;

  1. инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) - актрапид НМ, МС,

хумулин Р,
инсуман – нормал;
3. инсулины средней длительности действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) -
хумулин НПХ;
протафан НМК;
монотард МС, НМ;
ленте;
бринсулмиди Ч;
инсуман базаль;
4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) -
ультралонг, ультраленте, ультратард НМ, лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);
5. предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции сме шаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   18




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет