Стоматология
жүктеу/скачать 8,18 Mb. Pdf көрінісі
|
Е В Боровский Терапевтическая стоматология 2011 829 с (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Норма Гингивит Пародонтит
| Норма
Гингивит Пародонтит Преобладание кок- ковой микрофлоры, малые неподвиж- ные палочки Увеличение числа неподвижных и подвижных пало- чек, снижение коли- чества кокков Преимуществен- но подвижные палочковидные и нитевидные формы бактерий Происхождение локализованного юношеского пародонтита (ЛЮП) связывают с влиянием определенных микроорганиз- мов, в частности Actinobacillus actinomycetemcomitans . Быстропрогрессирующие и устойчивые к лечению формы пародонтита (БПП) характеризуются повышенным содер- жанием в пародонтальном кармане и других микроорганиз- мов. Особое значение в этиологии заболеваний пародонта име- ет слюна: ее состав и свойства, скорость выделения влияют на степень накопления зубного налета, его химический состав, кальцификацию. В смешанной слюне обнаружено более 60 ферментов, роль которых в развитии заболеваний пародонта полностью не вы- яснена, но несомненна. В частности, описана патология паро- донта, развивающаяся вследствие недостатка каталазы в слюне и тканях. Считают, что полиморфноядерные лейкоциты не только выделяют повреждающие ткани ферменты, но и с помощью ре- акции хемотаксиса привлекают в область поражения иммуно- компетентные клетки. Хемотаксис вызывается бактериальной бляшкой, так же как и механизмы реакции антиген–антите- ло и комплементарной системы. Эта реакция осуществляется при участии клеточных и гуморальных иммунных факторов. Изучение роли патогенных стафилококков в воспалительных заболеваниях пародонта на основании выявления антител позволяет связать с ними гнойно-воспалительный характер поражения. В настоящее время предполагают, что в основе из- менений реакции тканей лежит не первичная биологическая 516 Глава 11 активность эндотоксинов, а циркуляция вырабатываемых в ответ на них антител. Патогенная микрофлора, вегетирующая в пародонтальном кармане и зубном налете, обладая антигенными субстанциями, оказывает сенсибилизирующее действие на ткани пародонта. Это приводит к усилению интенсивности альтерации тканей и образованию тканевых аутоантигенов, а возможно, и комплекса микроорганизм–ткань. На эти антигены иммунная система ре- агирует по-разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лим- фоцитов. В других случаях, по мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активизация иммун- ного ответа, что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания. Влияние бляшки и зубного камня нельзя считать только местной причиной, поскольку их образование и активность зависят и от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, наличия иммуноглобулинов, кининовой системы и др.). Схему развития патологического процесса в пародон- те можно представить следующим образом. Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахари- ды, липотеновую кислоту, мурамилдипептид и др.), которые активируют остеокласты. Привлеченные в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги выделяют простагландины, которые либо непосредственно активируют остеокласты, либо действуют на макрофаги, заставляя их продуцировать фактор, активирующий остеокласт — ФАО (Lehner, 1983). Локальные и системные факторы приводят к развитию выраженных воспа- лительно-деструктивных изменений пародонта. Таким образом, активность воспалительного процесса в пародонте определяется скоростью размножения микроорга- низмов в пародонтальных карманах, изменением их видово- Заболевания пародонта 517 го состава и повышением агрессивных свойств (образование ферментов и токсинов). Процесс резорбции кости составляет основу механизмов развития пародонтита, а главную роль в разрушении тканей играет, видимо, комплемент, активация которого комплексами антиген–антитело приводит не только к усилению синтеза простагландина Е, но и резорбции кост- ной ткани (Lehner, 1983). жүктеу/скачать 8,18 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|