Ауру генетикалық иммундық бақылаудың іштен болатын ақауына байланысты Т-лимфоциттерді өз тироциттеріне қарсы итермелеп, олардың бұзылуына әкеледі. Гистологиялық лимфоцитарлы және плазмоцитарлы инфильтрация, тиреоциттердің онкоцитарлы трансформациясы (Гюртле-Ашкенази жасушаларының түзілуі), фолликулалардың бүлінуі анықталады. АИТ-тың бір отбасы мүшелерінде кездесуі жиілеуде. Науқастарда өте жиі HLA-DR3, DR5, B8 гаплотиптері анықталады. 50% жағдайда АИТ-пен ауыратын науқастардың туыстарында ҚБ қарсыденелер анықталады. Кейде бір науқаста немесе бір отбасы мүшелерінде АИТ пернициозды анемия, аутоиммунды біріншілік гипокортицизм, созылмалы аутоиммунды гепатит, қантты диабеттің 1 типі, витилиго, ревматоидты артрит сияқты басқа да аутоиммундық аурулармен тіркесіп өтеді.
Созылмалы АИТ кезіндегі қалқанша без қызметінің динамикасы
Патогенезі
ҚБ лимфоидты инфильтрациясы мен ұлпасының фиброзды алмасуынан фолликулярлы эпителийдің бүлінуі және біртіндеп біріншілік гипотиреоз дамуы
Эпидемиологиясы
ТПО-АД тасымалдаушылықтың популяциядағы таралымы - 10%. Созылмалы АИТ жүре болған біріншілік гипотиреоздың ең жиі себебі болады
Диагностикалық критерийлер:
1.ТПО-АД деңгейінің жоғары болуы
2.УДЗ мәліметтері нәтижесінде Қб гипоэхогендігі
3.Біріншілік гипотиреоз
Салыстырмалы диагностикасы
Жайылмалы эутиреоидты (эндемиялық) жемсау. Кей жағдайларда созылмалы АИТ нәтижесінде дамыған тұрақты гипотиреоз бен АИТ-тың деструктивті түрлерінің транзиторлы кезеңімен (босанудан кейінгі, ауырсынусыз, цитокининдуцирлеген) ажырату керек