XI. Оцените данные радиоизотопных методов исследования Радиоизотопные методы основаны на возможности оценить одновременно: кровообращение в печени, поглотительно-выделительную функцию печени, проходимость желчных путей и структуру органа. При этом используются короткоживущие изотопы, с помощью которых метят ряд неорганических и органических соединений, избирательно поглощаемых различными клетками печеночной ткани, при этом используются U131, Au198 и др.
Радиоизотопная гепатография:
При исследовании поглотительной и выделительной функции печени используется краска бенгальского розового меченого у131, при определении скорости поглощения и выделения бенгальского розового печенью строят график. Функциональная активность печени характеризуется на графике в виде кривой, восходящее колено которой в основном отражает кровоток и поглотительную способность печени, а нисходящее - выделительную функцию. У здоровых лиц период половинного поглощения препарата, а также полупериод клиренса крови (освобождения от радиофарм-препарата) составляет 8-16 мин. Максимум поглощения наступает через 20-30 мин, период полувыведения из печени составляет 75 мин. При патологических состояниях поглощение, накопление и выделение краски печенью замедляется. Кривые при поражении паренхимы печени отличаются пологим подъемом и значительно более поздним наступлением плато после достижения времени максимального накопления.
При циррозах печени в большей степени снижается выделительная функция печени. Период полувыведения может длиться до 6-8,5 часов.
Сканирование, сцинтиграфия:
При сканировании, сцинтиграфии (графической регистрации распределения меченых соединений в печени) отчетливо определяются границы печени и диффузно-равномерное распределение радиоактивного вещества в ней. При хроническом гепатите и циррозе печени контуры ее неровны и размыты, тень печени имеет выраженный неравномерный пятнистый характер. При наличии участков нормального накопления изотопа имеются большие участки с пониженным содержанием радиоактивности, свидетельствующие о понижении функциональной активности клеток печени.
Сканирование, сцинтиграфия позволяют определить общую активность всей ретикулогистиоцитарной системы и функцию механизма печени и селезенки. При циррозе печени поглощение радиофармпрепарата в увеличенной селезенке возрастает.
XII. Оцените данные эхографии печени: С помощью ультразвукового исследования можно определить состояние печеночной ткани, размеры органов.
Ультразвуковая картина неизмененной печени однородна, умеренной плотности. Длина правой доли, измеренная по срединно-ключичной линии, составляет 13-15,5 см, толщина 12 см, нижний край клиновидный, астральная поверхность ее вогнута.
Для суждения о плотности печеночной паренхимы измеряется компенсационная мощность эхо-сигналов, в норме она равна 10-18 Лб.
Для хронического гепатита характерны следующие признаки:
1. Ультразвуковой критерий — увеличение уровня компенсационной мощности свыше 30 ЛБ;
2. Выраженная гепатомегалия. Длина правой доли более 17,6 см, толщина 15,5 см, длина печени в поперечном размере — 20,4 см;
3. Изменение или исчезновение контура диафрагмы (непостоянный признак);
4. Диаметр селезеночной вены и размеры селезенки имеют тенденцию к увеличению.
Для цирроза печени характерно:
1. Резкое возрастание компенсационной мощности, больше 40 ЛБ, свидетельствующее о высоком акустическом сопротивлении (всегда цирроз печени);
2. Значительное увеличение диаметра селезеночной вены и размеров селезенки;
3. Расширение нижней полой вены;
4. Более выраженное увеличение толщины правой доли печени по сравнению с другими размерами:
5. Изменение контура диафрагмы вплоть до его исчезновения за счет разрастания соединительной ткани в паренхиме печени.
XIII. Оцените результаты: I. Пункционной биопсии печени.
Метод прижизненного изучения гистологии печени применяется в диагностически трудных случаях диффузных заболеваний печени.
Применяют два способа биопсии: "'слепой" и "прицельный", под контролем лапороскопа. Пункцию производят в девятом межреберье по передне-подмышечной линии, при этом используется игла Мингини или ее модификация. Полученный материал опускают в фиксирующий раствор и затем подвергают гистологическому исследованию.
Длительное действие гепатотропных веществ с течением времени оказывает выраженное повреждающее действие на гепатоциты вплоть до некробиоза с вторичной воспалительной реакцией мезенхимы печени. При гепатитах вирусной этиологии длительное персистирование вируса в клетках печени с прогрессирующим цитопатическим действием ведет к гибели гепатоцитов с последующей воспалительной реакцией соединительной ткани. Среди воспалительных поражений печени выделяют доброкачественный (неактивный, персистирующий) гепатит и агрессивный (рецидивирующий, активный), а также холестатические гепатиты. При неактивном гепатите воспалительный процесс локализуется в перипортальных зонах, структура печеночных долек сохранена или имеются умеренно выраженные дистрофические изменения. При активном гепатите воспалительно-рубцовый процесс более выражен, воспалительные инфильтраты проникают из перипортальных зон внутрь печеночных долек, имеются обширные некрозы, дистрофические изменения гепатоцитов, наличие фиброза печени. Для холестатического гепатита к вышеуказанной картине присоединяется поражение желчных протоков (холангит, холенгиолит) и признаки холестаза.
Одна и та же причина, может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза.
При микронодулярной (портальном по старой классификации) циррозе, как следствие алиментарной недостаточности (чаще алкогольного генеза), макроскопически печень увеличена или уменьшена. По всей поверхности печени распределены мелкие, почти одинаковые узлы-регенераторы до 1 см в диаметре, окружены узкими перегородками соединительной ткани (микронодулярный цирроз), микроскопически отмечается выраженная жировая инфильтрация печеночных клеток. В строме между узлами-регенератами отмечается увеличение «ложных желчных канальцев» и сдавление мелких вен. Макронодулярный (постнекротический цирроз чаще развивается как следствие вирусного гепатита, характеризуется развитием субмассивных и массивных некрозов (макронадулярные узлы регенерации до 5 см). Микроскопически определяются неправильной формы узлы-регенераты, выражена воспалительная инфильтрация.
В основе развития билиарного цирроза лежит закупорка мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Макроскопически печень увеличена, плотна, темно-зеленого оливкового цвета, микроскопически характерно наличие внутридольковых и перипортальных холестазов.