Углеродсодержащие пористые материалы в качестве
жүктеу/скачать 1,06 Mb.
|
| Особенности обмена углеводов в печени
В печени протекают следующие метаболические процессы обмена углеводов: биосинтез и распад гликогена, необходимый для поддержания постоянства концентрации глюкозы в крови: глюконеогенез, аэробный гликолиз, пентозофосфатный путь, обмен фруктозы и галактозы, цикл Кори, превращение глюкозы в ВЖК, биосинтез гетерополисахаридов. Печень является основным органом, поставляющим свободную глюкозу в кровь, так как в гепатоцитах печени имеется фермент глюкозо-6-фосфатаза, расщепляющий глюкозо-6-фосфат до свободной глюкозы. Особенности обмена липидов в печени Обмен липидов в печени наиболее интенсивно протекает по следующим метаболическим путям: β-окисление ВЖК; биосинтез специфических ВЖК, ТАГ, ФЛ, холестерина, эфиров холестерина, кетоновых тел; биосинтез транспортных форм липидов (ЛОНП, ЛВП- предшественников); распад ТАГ, ФЛ, ХС, ЛВП-зрелых. Печень участвует в поддержании постоянного уровня жирных кислот в крови, если их количество увеличивается, то печень поглощает их и превращает в ТАГ, ФЛ, ЭХС, ЛОНП. Уменьшение биосинтеза фосфолипидов, уменьшение образования ЛОНП приводит к увеличению биосинтеза ТАГ и накоплению их в гепатоцитах, что сопровождается жировой дегенерацией печени [69]. Кетоновые тела (ацетоацетат,β–гидроксибутират) синтезируются только в гепатоцитах печени из ацетил–КоА в ходе так называемого β–гидрокси–β–метилглутарил–КоА пути. При голодании, при пониженном содержании углеводов в пище, сахарном диабете возрастает скорость синтеза кетоновых тел (кетогенез). Из печени кетоновые тела током крови переносятся в периферические ткани и органы (мышцы, почки, мозг и т. д.), где они превращаются в ацетил–КоА и в цикле лимонной кислоты и в ЦПЭ дают энергию. В самой ткани печени отсутствует фермент сукцинил–КоА–ацетоацетаттрансфераза (3–кето–ацил–КоА–трансфераза). Печень играет важную роль в обмене стероидов, в частности холестерина (ХС). Общий пул ХС в печени составляет: ХС, синтезируемый заново в печени из ацетил–КоА (эндогенный ХС); ХС, образующийся из эфиров холестерина; ХС, поступающий с артериальной кровью в составе зрелых ЛВП; ХС, образовавшийся из деградированных форм ХМ и ЛОНП. В печени ХС (80%) расходится на образование первичных желчных кислот (холевой и хенодезоксихолевой), для построения биомембран гепатоцитов, на формирование ЛОНП и ЛВП–предшественников, синтез эфиров ХС. Кроме многочисленных функций в межуточном обмене, печень играет важную роль в пищеварении, так как в ней образуется желчь[70]. Желчь — это жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, который состоит из воды (97%), свободных и желчных конъюгированных кислот и солей (1%), билирубина и ХС, белков, минеральных солей, фосфолипидов, ВЖК. Различают печеночную желчь и пузырную, в которой образуются простые мицеллы, состоящие из фосфолипидов, холестерина и желчных кислот (2,5 : 1 : 12,5). Нерастворимый в воде холестерин удерживается в желчи в растворенном состоянии благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина. При недостатке желчных кислот в желчи холестерин выпадает в осадок, способствуя образованию камней. При нарушении желчеобразования или оттока желчи нарушаются переваривание липидов в ЖКТ, что приводит к стеаторее. Печень играет важную роль и в обмене желчных пигментов, которые образуются в клетках РЭС в результате распада гемоглобина, миоглобина, каталазы, цитохромов и других гемопротеинов. Образовавшийся при этом билирубин нерастворим в воде и называется «непрямым» билирубином. В печени ¼ часть непрямого билирубина вступает в реакцию конъюгации с УДФ-глюкуроновой кислотой, образуя диглюкуронид билирубина, называемый «прямым» билирубином: «Прямой» билирубин выводится из печени с желчью в тонкий кишечник, где происходит отщепление глюкуроновой кислоты под влиянием глюкуронидазы микробов кишечника с образованием свободного билирубина, который далее превращается с последующим образованием желчных пигментов: стеркобилиногена, стеркобили-на, уробилиногена, уробилина [71]. Показателем нарушения пигментного обмена в печени является содержание в крови «непрямого», «прямого» и общего билирубина. Повышение содержания билирубина в крови ведет к отложению его в тканях и вызывает желтухи различной этиологии [71]. Основными причинами гипербилирубинемии являются: увеличение гемолиза эритроцитов, дефицит и дефект фермента глюкуронилтрансферазы, закупорка желчных протоков, нарушение равновесия между образованием и выведением билирубина, повреждение гепатоцитов (вирусами, токсическими гепатотропными веществами), гепатиты, цирроз печени и др. В зависимости от причин гипербилирубинемии различают следующие основные виды желтухи: гемолитическую, паренхиматозную, обтурационную, наследственную, желтуху новорожденных и др [72]. Диагностическим тестом для определения происхождения желтухи являются следующие показатели: «прямой» и «непрямой» билирубин в крови; желчные пигменты в моче и кале. В норме: 1) в крови содержится общего билирубина от 8 до 20 мкмоль/л, при этом 25% (-5 мкмоль/л) от общего билирубина приходится на «прямой» билирубин; 2) в моче — билирубина нет, уробилина — 1—4 мг/сутки; 3) в кале в сутки выделяется до 300 мг стеркобилина (окрашивает кал в коричневый цвет). При гемолитической желтухе гипербилирубинемия возникает в основном вследствие усиленного гемолиза эритроцитов, в результате чего увеличивается: в крови количество «непрямого» (свободного) билирубина; в моче количество уробилина (моча темная); в кале количество стеркобилина (кал темный). Кожа и слизистые окрашены в желтый цвет. При паренхиматозной (печеночно-клеточной) желтухе повреждаются клетки печени, вследствие чего увеличивается их проницаемость. Поэтому при паренхиматозной желтухе: в крови увеличивается количество как «непрямого», так и «прямого» билирубина (желчь поступает прямо в кровь); в моче уменьшается количество уробилина и обнаруживается «прямой» билирубин; в кале уменьшается содержание стеркобилина. При обтурационной (механической) желтухе нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока), что приводит: в крови — к увеличению «прямого» билирубина; в моче — к увеличению «прямого» билирубина и отсутствию уробилина; в кале к отсутствию желчных пигментов, кал обесцвечен [73]. жүктеу/скачать 1,06 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|