Визначення та епідеміологія
• зниження систолічного артеріального тиску ≤90 мм рт. ст.; •
жүктеу/скачать 352,45 Kb. Pdf көрінісі
|
Міокардити-діагн та лікув
| •
зниження систолічного артеріального тиску ≤90 мм рт. ст.; • індекс кінцево-діастолічного об’єму ЛШ ≥95 мл/м² за результатами ехоКГ; • зниження ФВ ЛШ <40% та/або зниження по- здовжньої глобальної систолічної деформації ЛШ ≤9,0% за результатами СТ-ехоКГ; • наявність ≥3,0 сегментів ЛШ, уражених за- пальними змінами або загального об’єму ура- ження ≥5,0 сегментів ЛШ (включаючи ВК); • наявність епізодів нестійкої та/або стійкої ШТ, фібриляції передсердь, АВ-блокади ІІ ст. і вище; • наявність ІІ або вищого ФК СН за NYHA; • наявність антитіл до β 1 -АР та кардіального міо- зину. Патогенетичне лікування проводиться за на- ступною схемою: дексаметазон 8 мг/добу вводить- ся внутрішньовенно крапельно протягом 5 днів. Далі переходять на пероральний прийом метил- преднізолону в дозі 0,25 мг/кг маси тіла на добу або преднізолону в еквівалентній дозі (0,31 мг/кг маси тіла) протягом 3 міс із подальшим зниженням дози на 1–2 мг щотижня до повної відміни. Загальний термін лікування і доза глюкокортикоїдів можуть бути скориговані залежно від клінічної ситуації [2, 4]. Застосування різних схем імуносупресивної та імуномодифікуючої терапії запальних уражень міо- карда, зокрема хронічного аутоімунного міокарди- ту/запальної кардіоміопатії наведено в табл. 4 [69]. Згідно з думкою експертів Європейського това- риства кардіологів підходи до лікування віруснега- тивного та віруспозитивного ХДМ мають свої осо- бливості. Віруснегативний ХДМ. За даними клінічних до- сліджень, імуносупресивна терапія (преднізолон та азатіоприн) покращує кардіальну функцію у хворих на гістологічно підтверджений віруснегативний ХДМ [3, 4, 30, 56, 63]. Нещодавно в одноцентровому до- слідженні виявлено, що у 53% хворих на ХДМ з від- сутністю відповіді на терапію глюкокортикоїдами в зразках ЕМБ визначались CD20+ B-клітини [78]. З іншого боку, у 6 CD20+B-позитивних пацієнтів з відсутністю вірусного геному в біоптаті лікуван- ня ритуксимабом (химерні моноклональні антиті- ла до поверхневого антигену B-лімфоцитів CD20) зменшувало вираженість кардіальної дисфункції та СН, що відкриває нові перспективи для цієї кате- горії хворих. До альтернативних способів лікуван- ня віруснегативного або аутоімунного міокардиту відносять застосування циклоспорину або мофе- тилу мікофенолату на тлі базової терапії глюко- кортикоїдами, а також імуноадсорбцію із подаль- шим внутрішньовенним введенням імуноглобуліну (ВВІГ) [53]. У пілотних дослідженнях отримано дані, що імуноадсорбція та ВВІГ спроможні покращувати кардіальну функцію у хворих на ХДМ та знижувати активність запального процесу в міокарді [64]. Од- нак ці нові дані потребують підтвердження в рандо- мізованих дослідженнях, які вже розпочато. Альтер- нативою імуноадсорбції є внутрішньовенне введен- ня дрібних розчинних молекул (наприклад пептидів або аптамерів), які здатні специфічно та цілеспря- мовано нейтралізувати антитіла до β 1 -АР [52]. Слід зазначити, що застосування такого підходу не за- лежить від наявності запалення в міокарді. Віруспозитивний ХДМ. Важливо диференціюва- ти вірус-індукований активний міокардит (аденові- русний, ентеровірусний) та вірусопосередкований міокардит (наприклад латентний перебіг герпесві- русної або В19-інфекції) — коли геном вірусу вияв- лено в зразках ЕМБ, але достеменно невідомо, що саме стало причиною запального процесу в міокар- ді. Нині бракує даних рандомізованих досліджень щодо ефективності противірусного лікування при ві- русному ГМ. У дослідженні ВІСС (ІІ фаза) вивчалася ефективність імуномодуляції інтерфероном-β на ві- русну елімінацію у пацієнтів із ХДМ (ентеровірус- ним, аденовірусним або парвовірус-В19 зумовле- ним) [70]. Після курсу інтерферонотерапії в біопта- тах міокарда уражених аденовірусів та ентеровірусів не виявлено, тоді як таке лікування не асоціювало- ся зі зменшенням кількості геному парвовіруса В19. У хворих із латентною Епштейна — Бар, цитомега- ловірусною та герпесвірусною інфекцією протигер- петичні лікарські засоби можуть бути корисними для зниження вірусного навантаження [78]. Комбі- новане лікування імуносупресантами та противі- К Л І Н І Ч Н І Н А С Т А Н О В И 1 0 У к р а ї н с ь к и й р е в м а т о л о г і ч н и й ж У р н а л • № 3 ( 8 5 ) • 2 0 2 1 русними препаратами у віруспозитивних пацієнтів на різних етапах хвороби потребує подальшого ви- вчення. ВВІГ зазвичай використовується у хворих із тяжкою парвовірус В19-віремією та ускладне- ним клінічним перебігом. За даними клінічних до- сліджень, у пацієнтів із гістологічно підтвердженим В19-міокардитом застосування ВВІГ асоціювалося із суттєвим клінічним покращенням та зниженням градації запального процесу, хоча і не супроводжу- валося ерадикацією вірусу із міокарда [53]. Новітні противірусні препарати для боротьби із парвовірусом В19 (цидофовір, бринцидофовір, флавоноїди та гідроксисечовина) нині знаходяться на стадії випробувань, тому етіологічного лікування В19-асоційованого ХДМ сьогодні немає. Існує кон- сенсус, що у разі невеликої кількості вірусних час- ток В19 у тканинах серця та відсутності кардіального запалення необхідності в терапевтичному втручан- ні немає [78]. У невеликих оглядових дослідженнях отримано дані щодо позитивного ефекту імуносу- пресивного лікування у хворих із запальним проце- сом у міокарді та низьким вірусним навантаженням (дослідження CaPACITY), які потребують валідації у великих плацебо-контрольованих програмах [78]. Таким чином, метод імуноадсорбція+ВВІГ нині за- лишається єдиним безпечним та клінічно ефектив- ним заходом при В19 та герпесвірус 6-позитивно- му ХДМ. Застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) у хворих на міокардит може бути рекомендовано тільки у випадку запального ура- ження перикарда, тобто за наявності периміокар- диту, причому перевагу слід надавати ібупрофену та ацетилсаліциловій кислоті [18, 73]. В інших ви- падках НПЗП не застосовують і навіть не згадують у сучасній світовій літературі як групу препаратів, що має перспективи щодо застосування у хворих на міокардит, — це можна пояснити тим, що засто- сування НПЗП супроводжується затримкою натрію і рідини в організмі і посиленням проявів СН. жүктеу/скачать 352,45 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|