Еозинофільний міокардит ЕМ вважається рідкісною, проте часто нерозпіз-
наною патологією, тож дані щодо його поширеності
можуть бути заниженими. У випадку фульмінантно-
го перебігу ЕМ частка летальних випадків та необ-
хідності трансплантації серця на період 60 днів піс-
ля виписки із стаціонару перевищує 26% [8].
ЕМ зазвичай асоціюється із гіперчутливістю
до певних хімічних речовин (зокрема клозапіну, кар-
бамазепіну, міноцикліну, β-лактамів та в одиничних
випадках до вакцинації), системних передумов, та-
ких як еозинофільний гранулематоз із поліангіїтом
(ЕГПА; раніше синдром Чарга — Стросса), гіпер-
еозинофільним синдромом (ГЕС; ідіопатичним чи
клональним) або паразитарною інвазією (зазвичай
Toxocara Canis, шлях передачі — сире м’ясо) [16,
32]. Нечасто ЕМ може виступати як паранеоплас-
тичний процес при раку солідних органів (наприклад
рак легені). Перебіг ЕМ розподіляють на 3 фази:
фаза початкового запалення, некротична фаза (від-
мічається під час ГМ), фаза тромбозів та фіброзно-
го ремоделювання ендоміокарда (типово для кар-
діопатії Лефлера) [8].
ЕМ уражує переважно осіб середнього віку чо-
ловічої та жіночої статі із маніфестацією у вигляді
болю в грудях, задишки та проявів систолічної дис-
функції серця. У той же час різноманіття етіологіч-
них чинників передбачає варіації можливого пере-
бігу ЕМ. Зокрема, лихоманка та шкірний висип є ха-
рактерними для ЕМ гіперсенситивного походження,
тоді як бронхіальна астма зазвичай є симптомом
ЕГПА. Наявність еозинофілії є важливим критері-
єм для підтвердження діагнозу, проте у 26% хво-
рих на етапі госпіталізації її не виявлено [32]. ЕхоКГ
та МРТ дозволяють оцінити кардіальну функцію та
виявити наявність тромбів (у першу чергу в ділянці
верхівки ЛШ), що в більшості випадків відмічаєть-
ся при ГЕС- (29% випадків) та ЕГПА-асоційовано-
му (19% випадків) ЕМ [8]. На противагу типовому
субепікардіальному пізньому накопиченню гадолі-
нію при інших формах міокардиту у випадку ЕМ за-
звичай має місце субендокардіальна локалізація
МРТ-контрасту [16].
Попри недостатню кількість рандомізованих до-
сліджень, у нещодавньому метааналізі 179 випадків
ЕМ відмічали нижчі показники госпітальної смерт-
ності при застосуванні кортикостероїдів [32]. У той
же час необхідно спрямувати діагностичні та тера-
певтичні зусилля на першопричину ЕМ. Зокрема,
при лікуванні ЕМ внаслідок гіперчутливості введен-
ня глюкокортикоїдів необхідно проводити одно-
часно з елімінацією специфічної речовини-антиге-
ну. У випадку токсокарозасоційованого ЕМ разом
із кортикостероїдною терапією призначається аль-
бендазол, тоді як при мієлопроліферативному варі-
анті ГЕС препаратом вибору є іматиніб [78]. При лі-
куванні ЕГПА- та ГЕС-асоційованого ЕМ розгляда-
ють комбіноване застосування кортикостероїдів
та циклофосфаміду, азатіоприну або метотрекса-
ту [69, 78]. На сьогодні частота рецидивування ЕМ
є невідомою, проте зафіксовано випадки фаталь-
них рецидивів. Пацієнти із ГЕС та ЕГПА знаходять-
ся в групі ризику віддалених рецидивів, особливо
у разі відміни імуносупресивної терапії [32].
Гігантоклітинний міокардит (ГКМ) ГКМ є формою швидкопрогресуючого некро-
тизуючого міокардиту із несприятливим прогно-
зом та смертністю ≈85% [8]. Частка ГКМ становить
1 на 200 випадків усіх міокардитів та близько 10%
при фульмінантному перебігу [8].
В основі генезу ГКМ лежить масивне ураження
тканин міокарда цитотоксичними Т-лімфоцитами,
макрофагами, гігантськими клітинами та еозино-
філами, що зумовлює дисфункцію ЛШ та розвиток
шлуночкових аритмій [16]. У 20% випадків ГКМ ви-
являють супутні аутоімунні порушення, зокрема за-
пальні захворювання товстого кишечнику та щито-
видної залози [16].
ГКМ однаково поширений серед чоловіків та жі-
нок. Вікова медіана маніфестації захворювання є
вищою, ніж у випадку ЕМ, та лежить у діапазоні 43–
53 років [31]. Першими проявами ГКМ нерідко є го-
стра СН, кардіогенний шок із ШТ або повною АВ-
блокадою. Зазвичай основ ним діагностичним ін-
струментом є ЕМБ, за даними якої при ГКМ та КС
можуть відмічати деякі подібні гістологічні озна-
ки, що утруднює диференційну діагностику [8, 31].
Негайний старт імуносупресивної терапії є вкрай
важливим. У пацієнтів, що не потребують механіч-
ної підтримки гемоциркуляції, лікування інгібітором
кальциневрину та анти-Т-лімфоцитарними пре-
паратами (наприклад антитимоцитарний глобу-
лін) дозволяє досягнути клінічної ремісії більш ніж
у ⅔ випадків [8, 52]. Рекомендовано прийом ораль-
них глюкокортикоїдів у дозуванні 1 мг/кг маси тіла
із поступовим зниженням дози упродовж 1 року лі-
кування. У той же час курс прийому циклоспорину,
як правило, становить >2 років із дотриманням ці-
льового плазмового рівня в межах 80–100 нг/л [8,
69]. Додатково може бути застосовано азатіоприн
(1–2 мг/кг маси тіла на добу у 2 прийоми), або мо-
фетилу мікофенолат (500–1000 мг 2 рази на добу).
Пацієнти із ГКМ характеризуються високим ризи-
ком розвитку ШТ, тож навіть після повного видужан-
ня зазвичай потребують імплантації кардіоверте-
ра-дефібрилятора [52, 69]. У цілому застосування
комбінованої імуносупресивної терапії дозволило
збільшити однорічне виживання пацієнтів із ГКМ
без трансплантації серця з 11% за попередніми да-
ними до 55% на сьогодні [72]. Однак транспланта-
ція серця є ефективним методом лікування, який
вирівнює шанси постхірургічного виживання хво-
рих на ГКМ та при інших кардіальних хвороб [8].