Вопрос №1. Ревматоидный артрит. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и лечение ревматоидного артрита. Дифференциальная диагностика с остеоартрозом, анкилозирующим спондилоартритом, подагрическим артритом
жүктеу/скачать 1,15 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Паралитический коллапс
| Симпатикотонический коллапс наблюдается при кровопотере, нейротоксикозе, дегидратации, пневмони. Максимальное артериальное давление повышено, выражена тахикардия.
Ваготонический коллапс наблюдается при обморочных состояниях, испуге, анафилактическом шоке, гипокликемической коме и недостаточности коры надпочечников. Резкое падение АД в результате активного расширения артериол ведет к ишемии мозга. Значительно возрастает разница между максимальным и минимальным АД при снижении минимального. Отмечается брадикардия. Паралитический коллапс является следствием истощения механизмов регулирующих кровообращения, возникает при ряде патологических состояний (тяжелая дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома и др.). Многие патофизиологические механизмы шоковых состояний сходны, однако имеются и различия. При гиповолемическом шоке, возникающем в результате потери крови, плазмы или жидкости в связи с резким уменьшением объема циркулирующей крови венозный возврат к правой половине сердца снижен, в связи с чем снижается конечно-диастолическое давление и, согласно закону Старлинга, уменьшается ударный (УО), а соответствено и минутный объем крови (МОК). Артериальное давление (АД) вначале снижается, что стимулирует рефлекторные реакции, ответственные за поддержание МОК и АД: стимулируются барорецепторы, вследствие чего возрастает частота сердечных сокращений, повышается тонус симпатической нервной системы - высвобождаются адреналин, норадреналин. При стимуляции юкстагломерулярных клеток почек образуется ренин, способствующий образованию ангиотензина П, который подобно норадреналину является сильным вазоконстриктором. В результате сужения сосудов происходит перераспределение кровотока: усиливается приток крови к сердцу и тканям мозга, снижается приток к коже, органам желудочно-кишечного тракта, печени, почкам. Сужение сосудов сопровождается уменьшением перфузии тканей. В кровеносное русло выделяются гистамины, кинины, простагландины. Гистамины и кинины обладают сосудорасширяющими свойствами, повышают проницаемость капиллярных стенок; простагландины имеют широкий спектр фармакологического действия на сердечно-сосудистую систему, включая сужение и расширение сосудов, прямое действие на проводящую систему сердца, миокард. Влияние, которое способно оказать на микроциркуляторном уровне одновременное поступление в кровь указанных выше гуморальных факторов предсказать невозможно. Конечная реакция у конкретного больного, вероятно, зависит от количества и активности каждого агента в крови и тканях. В результате ухудшенная перфузия тканей и транспорта кислорода приводят к анаэробному обмену с развитием метаболического ацидоза, синдрому полиорганной недостаточности. Одним из проявлений шока является угнетение сократительной способности миокарда даже при отсутствии его первичного поражения. В развитии гемодинамических изменений, обусловленных токсикоинфекционным шоком, в ранней стадии происходит снижение системного сосудистого сопротивления (вследствие вазодилатации), уменьшение венозного возврата и центрального венозного давления (ЦВД) за счет депонирования венозной крови. Сочетание вазодилатации и повышение проницаемости капилляров приводят к уменьшению внутрисосудистого объема и венозного оттока к сердцу. Происходит компенсаторное повышение частоты сердечных сокращений и ударного объема, следовательно, возрастает минутный объем кровотока. При сохраняющейся гипотензии в поздней стадии токсикоинфекционного шока начинают действовать рефлекторные механизмы, аналогичные обсуждавшимся при гиповолемическом шоке. Ухудшается периферическое кровообращение, микроциркуляция, тканевой метаболизм. В условиях тяжелого метаболического ацидоза ухудшается коронарное кровообращение, затрудняется использование сердцем кислорода, нарушается электролитный и энергетический обмен в миоцитах. Вследствие угнетения сократительной способности миокарда, уменьшения возврата и высокого сопротивления сосудов снижается МОК. Наиболее опасным проявлением левожелудочковой недостаточности является отек легких. При кардиогенном шоке ведущим является поражение сердца, причинным фактором уменьшения МОК является недостаточность нагнетательной функции сердца. жүктеу/скачать 1,15 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|