Диспансеризация Осуществляет терапевт при консультациях гематолога. В период частичной ремиссии, когда клиники нет, но гематологическая картина не в норме – осмотр проводится ежемесячно.
В период полной ремиссии – в течение первого года каждые 3 месяца, затем 1 раз в полгода.
Выздоровление – отсутствие обострения в течение 5 лет.
Консультация гематолога в период обострения 1 раз в 2 месяца, затем 1 раз в полгода.
Прогноз Полное выздоровление при нормальном лечении.
Профилактика. В основном нуждаются женщины.
Если у женщины обильные менструации, то в профилактических целях (доза 300мг\сут) 7-10 дней препараты железа ежемесячно.
Женщинам во время всего срока беременности и лактации – в половинной дозе (150 мг\сут).
Вопрос №8. Синдром дыхательной недостаточности. Определение. Классификация, клинические проявления. Диагностика и лечение дыхательной недостаточности. Прогноз. Профилактика.
✔ Вопрос №9. Острый лейкоз. Диагностика и лечение острого лейкоза. Диспансеризация. Прогноз. Профилактика. Острый лейкоз – опухолевое заболевание системы крови, морфологическим сусбстратом которого является бластные клетки
Этиология и патогенез: Вирусная теория предполагает наличие в организме латентных, лейкозогенных вирусов, которые под влиянием химических, радиационных и других факторов активируются. Активизированные вирусы в дальнейшем становятся причиной развития лейкозов. Вирус Эпштейн –Барра, ретровирус.
Химическая теория – при длительном контакте с бензолом, летучими органическими веществами, ЛС – бутадионом и левомицетином повышается частота заболеваний лейкозом, а также такие ЛС, как цитостатики, способствуют возникновению лимфопролиферативных заболеваний.
Радиационная теория – ионизирующее излучение.
Генетическая теория – хромосомные мутации
Общепризнанная клоновая теория – этиологических фактор повреждает ДНК кроветворной клетки, т.е. вызывает мутацию клетки. Лейкозные клетки представляют собой клон, потомство одной мутированной клетки. Вначале лейкоз проходит моноклональную стадию, когда вся опухоль представлена потомством одной мутированной клетки. На этой стадии опухоль является доброкачественной
Мутированная клетка обладает способностью к опухолевой прогрессии, которая проявляется:
Способность к метастазированию
Способностью роста вне органов кроветворения
Угнетением нормального кроветворения
Способностью к безудержному росту – гиперплазии
Потерей способности к дифференцировке – аплазии
Опухолевая прогрессия обуславливает формирование в рамках первоначального опухолевого клона новых субклонов или дочерних клонов. Появление новых субклонов переводит заболевание во вторую стадию – поликлоновую, характеризующуюся злокачественностью течения. Опухолевые клетки становятся уже морфологически и функционально неоднородными.
Появление агрессивных и неуправляемых клонов сопровождается метастазированием опухоли в другие органы с нарушением их функций.
В патогенезе лейкозов большую роль играет нарушение апоптоза ( генетически запрограм ированной клеточной смерти). Считают, что в основе формирования опухолевого клона и мастастазирования лежит подавление апоптоза.
Так же это способствует нарушению противоопухолевого иммунитета. При лейкозах из-за нарушения иммунитета не уничтожается клетка – мутант. Кроме того, нарушение иммунной защиты способствует развитию у больных лейкозами различных инфекционно – воспалительных заболеваний.
Интенсивно пролифкрирующий лейкозный клон резко сокращает красный и мегакариоцитарный ростки, что приводит к развитию синдромов анемий и тромбоцитопении с гемморагическими проявлениями.
Особенностью патогенеза острых лейкозов является то, что в патологических очагах кроветворения в костном мозге дифферернциация кроветворных клеток прерывается на уровне бластных клеток. Вместе с тем до определенного времени сохраняются и нормальные ростки кроветворения. Поэтому в периферическую кровь поступают как бластные так и зрелые клетки. Со временем неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови приводит к выпадению соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических проявлений болезни.
