Вопрос №1. Ревматоидный артрит. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и лечение ревматоидного артрита. Дифференциальная диагностика с остеоартрозом, анкилозирующим спондилоартритом, подагрическим артритом


Прогноз. При тяжелой форме неблагоприятный. Профилактика



бет30/164
Дата12.05.2023
өлшемі1,15 Mb.
#92671
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   164
Прогноз. При тяжелой форме неблагоприятный.
Профилактика. НЕТ
Диспансеризация. Берутся на учет. При ремиссии 1 раз в год проводится ректораманоскпия и обследование в полном объеме.
При длительном существовании болезни 1 раз в год проводится колоноскопия.
При среднетяжелой и тяжелой форме осматривается врачом 2-4 раза в год.
Вопрос №7. Железодефицитная анемия (ЖДА). Этиопатогенез. Диагностика лечение железодефицитной анемии согласно клиническому протоколу. Диспансеризация. Прогноз. Профилактика.
ЖДА- полиэтиологичное заболевание, развитие которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или повышенных потерь данного микроэлемента, нарушение синтеза гемоглобина, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией.
Этиология.

  1. Хронические кровопотери:

  1. Маточные (фиброма матки, дисфункция яичников, рак шейки матки, эндометриоз и др.);

  2. Желудочно-кишечные (рак, геморрой, язвенная болезнь, полипоз, диафрагмальная грыжа, неспецифический язвенный колит);

  3. Легочные (бронхоэктатическая болезнь, рак, гемосидероз легких);

  4. Постоянное донорство, тяжелый физический труд, работа в горячих цехах).

  1. Повышенный расход:

  1. Беременность, лактация;

  2. Пубертатный период;

  3. Хронические инфекции, опухоли.

  1. Нарушение всасывания железа:

  1. Резекция желудка, ахлогидрия;

  2. Энтерит, СПРУ;

  3. Синдром нарушенного всасывания.

  1. Нарушение транспорта железа.

  2. Врожденный дефицит железа.

Патогенез
Основной механизм – нарушение гемоглобинообразования в эритрокариоцитах костного мозга. В основе патологии эритропоэза лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большой степени, чем образование эритроцитов, для ЖДА при сравнительно умереннном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов и развитием гипохромной микроцитарной анемии.
Второй патологический механизм, который развивается в условиях дефицита железа, - это снижение образования других важнейших белков, учавствующих в накоплении и транспорте кислорода. Уменьшается содержание миоглобина в поперечнополосатой мускулатуре. Нарушение образования цитохромов и каталаз приводит к угнетению энергетического обмена всех клеток организма, при этом в основном страдают быстро деляющиеся ткани (кожа и слизистые оболочки).


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   164




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет