Занятие №1 бронхиальная астма у детей
СМЕШАННЫЙ ТИП (инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический)
жүктеу/скачать 1,91 Mb. Pdf көрінісі
|
УÑебное поÑобие СомаÑиÑеÑкие Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð´ÐµÑей ÑÑаÑÑего возÑаÑÑа. ÐеÑÑкие инÑекÑии.
- Бұл бет үшін навигация:
- «Инвазивного»
- «Осмотический»
- «Секреторные» диареи
- Критериями тяжести
| СМЕШАННЫЙ ТИП (инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический)
Возможно пораже- ние любого отдела кишечника Бактериально-бактериальная или вирусно- бактериальная микст-инфекция Возможно развитие лю- бого клинического синдрома При развитии «Инвазивного» типа диареи происходит адгезия микроорганизмов на поверхности энтероцитов с последующей инвазией возбудителя в клетки, а также в кровяное русло, развитие воспалительного процесса. Продукты жизнедеятельности бактерий, токсины приводят к транссу- дации через кишечную стенку белков, форменных элементов крови, потери ферментов и имму- ноглобулинов, нарушается процесс расщепления углеводов, что способствует повышению осмо- лярности в просвете кишечника, нарушению всасывания воды и электролитов. Происходит уси- ление перистальтики и быстрое продвижение химуса. Наличие эрозивного или язвенно- некротического процесса в кишечнике с повышением чувствительности рецепторов и паретиче- ским состоянием сфинктеров прямой кишки при дистальных колитах. «Осмотический» тип диа- реи возникает в результате проникновения в кишечник вирусов, которые проникая в энтероциты реплицируются и нарушают функцию клетки, кроме того повреждается щеточная кайма ворсинок и пристеночный слой слизи тонкой кишки. Развивается нарушение пристеночного и полостного пищеварения в тонком кишечнике, снижается выработка дисахаридаз (главным образом лактазы), что приводит к накоплению избыточного количества негидролизированных углеводов), а также специализированных белков переносчиков, с помощью которых осуществляется транспорт про- дуктов гидролиза пищевых субстратов (моносахаридов, аминокислот) из просвета кишки. Остав- шиеся в просвете (невсосавшиеся) вещества с высокой осмотической активностью являются при- чиной нарушения реабсорбции воды и электролитов и развития водянистой диареи. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлоры с образованием большого количества органических кислот, газообразного водорода, углекислого газа, метана и воды. Результатом являются повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм) и снижение рН кишечного содержимого, поэтому синдром осмотической диареи у маленьких де- тей проявляется вздутием и болями в животе (коликами), появлением пенистого стула, отхожде- нием газов. «Секреторные» диареи возникают в результате патогенного действия микробов с ко- лонизацией микроворсинок слизистой эпителия кишки без их повреждения и без развития воспа- ления. Следствием такого типа взаимодействия возбудителей с кишечным эпителием являются процессы гиперсекреции, обусловленной ростом активности аденилатциклазы, повышением кон- центрации циклической АМФ в энтероцитах с усилением секреции воды в просвет кишечника. Отмечается снижение процессов реабсорбции жидкости при гиперпродукции кишечных гормонов, что усугубляет водно-электролитные и обменные нарушения. Снижение объема циркулирующей крови сопровождается гипоксией, метаболическим ацидозом, обменными расстройствами (в том числе аминокислотного баланса). Критериями тяжести при кишечных инфекциях являются сте- пень проявлений общетоксического синдрома (вялость, слабость, температурная реакция и др.) и выраженность поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта (боли в животе, рвота, кратность стула, его характер, наличие патологических примесей и др.). Выделяют легкие, средне- тяжелые и тяжелые формы кишечных инфекций. Легкая форма ОКИ характеризуется умеренно выраженными проявлениями интоксикации (температура тела не выше 38- 38,5, снижение аппети- та, недомогание, рвота однократно или вообще отсутствует) и диарейного синдрома (частота сту- 119 3 ла не превышает стул 6-8 раз в сутки). Среднетяжелая форма болезни проявляется выраженной интоксикацией (температура тела 38,5-390, головная боль, вялость и др.) и выраженным местным синдромом (рвота повторная, боли в животе, метеоризм, стул 10-12 раз, потери воды со стулом могут привести к появлению признаков обезвоживания – жажда, сухость языка и др.). Тяжелая форма ОКИ развивается преимущественно у детей раннего возраста из «группы риска», со сни- женным иммунитетом. Характеризуется выраженным местным синдромом (стул «без счета», с большим количеством воды или других патологических примесей – слизи, зелени, гноя, крови), развитием целого ряда тяжелых синдромов (эксикоз II-III степени, гиповолемический шок, пер- вичный токсикоз I-II-III степени, ИТШ I-II-III степени, гемолитико-уремический синдром, острая почечная недостаточность), своевременная диагностика которых очень важна для выбора адекват- ной тактики в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Стертые ОКИ имеют минималь- ные клинические проявления со стороны ЖКТ (стул 3-4 раза в сутки, практически без воды и примесей) при отсутствии симптомов интоксикации и нарушения самочувствия. При субклиниче- ских формах – клинические проявления заболевания вообще отсутствуют. Выявляются эти ати- пичные формы обычно в очаге инфекции при целенаправленном обследовании контактных. Тече- жүктеу/скачать 1,91 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|