Заттар алмасуыныѕ реттелуі
жүктеу/скачать 1,53 Mb. Pdf көрінісі
|
3- биохимия каз
| 5.
Ацидоздың пайда болу себептері. Респираторлы ацидоз – бұл қанда СО 2 -ның жиналуына байланысты болған рН-тың тӛмендеуі. Респираторлы ацидоздың себептері: 1) тыныс алудың қызметінің жеткіліксіздігі, тыныс алу орталығының салдануы (паралич); 2) қан айналымының жеткіліксіздігі, қан ағымының кенет баяулауы нәтижесінде СО 2 -нің қаннан шығарылуы қиындайды. 3) СО 2 -мен жоғарғы концентрациясымен дем алу. Бұл кезде бірнеше теңелтілген механизм қосылады: СО 2 эритроциттерге кіріп, сумен кӛмір қышқылын түзеді (H 2 CO 3 ). Соңғысы протон (Н + ) мен гидрокарбонат-анионға (HCO 3 - ) диссоциацияланады. Н + эритроциттерде гемоглобинде сақталады, ал HCO 3 - плазмаға ӛтіп, натриймен байланысып, қанның буферлік сыйымдылығын жоғарылататын NaHCO 3 түзеді. Натрийдің кӛзі болуы мүмкін: белоктық буфер; фосфат буфері, осы кезде қышқылдық NaH 2 PO 4 тұз түзіледі, ол несеппен шығарылады; NaCl, хлор-анионы HCO 3 - орнына эритроциттерге түседі. Теңгерілген реакцияларда бүйректе жүретін реакциялардың маңызы зор. Бүйректе HCO 3 - мен натрий катионның реабсорбциясы күшейеді, ал аммиак 227 (NH 3 ) протонды қосып (аммонийгенез) NH 4 + түзеді. Аммоний катионы қышқылдық ӛнімдермен байланысып, ағзадан шығарылады. H 2 CO 3 артығының жоюының негізгі механизмі ӛкпенің гипержелдеткіштігі (гипервентиляция), СО 2 жиналып қалғанда, гиперкапния тұғызуы мүмкін, ал ол қан айналымының бұзылуына және тыныс алу орталығының қозғыштығының жоғарлауына әкеледі, тыныс жиілігі жоғарылайды, СО 2 бӛлініп шығарылады. Метаболиттік ацидоз – жиі кездесетін ҚНТ-тің бұзылуының ауыр түрі. Қанда қышқылдқ ӛнімдер жиналады. Бұл жағдайдың себертері: 1) зат алмасуының бұзылуы. Осының негізінде қышқыл заттар шамадан тыс түзіледі, мысалы, кетон денелері; 2) оттек жетіспеген кезде ӛте тез және ауыр түрде дамиды. Бұл жағдай қан айналымының терең бұзылуында (жүрек тоқтап қалғанда, шок (естен тану), коллапс кезінде) байқалады, бұл кезде лактат, пируват мӛлшері кӛбейеді; 3) бүйрек ауру кезінде оның қышқыл ӛнімдерді шығаруы бұзылады (шумақты сүзгілеу тӛмендейді); 4) ағзадан негіздік эквиваленттердің сілтілік асқорыту сӛлімен шығарылуы (іш ӛткен кезде, ішектің жыланкӛзі болғанда); 5) ағзаға кӛп мӛлшерде қышқыл заттардың түсуі (қышқылдармен улану, артық мӛлшерде парентеральдық жолмен амин қышқылдарды енгізу – аргинин, лизин, гистидин) Теңелтілу мына жолдарымен жүзеге асырылады: - жасушааралық кеңістіктен қанға сұйықтық түседі, ол қышқыл ӛнімдердің концентрациясын сұйылтады; - реакцияға бикарбонаттық буфер қатысады, ол протонмен байланысады да, H 2 CO 3 түзеді, соның есебінен NaHCO 3 азаяды, бұл метаболиттік ацидоздың негізгі кӛрінісі; - Н + белок буферімен байланысады немесе эритроциттің калий ионына алмастырылады. Протондар сүйек тінің натрий мен кальций иондарына да ауыса алады, соның салдарынан сүйектен декальцинация жүруі мүмкін. - бүйректе қышқыл ӛнімдердің шығарылуы күшейеді, Na + және HCO 3 - реабсорбциясы жоғарылайды, - бауыр мен бүйректе глюконеогенез күшейеді. жүктеу/скачать 1,53 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|