247
жасушаларына митогендік эффект кӛрсетеді. Ангиотензин-II-нің ӛмір сүру
уақыты 2 мин. Ангитензиндік айналдырушы фермент ангиотензин-II түзу
арқылы бүйректің прессорлық жүйсін іске қосады және брадикинді ыдыратып,
депрессорлық жүйенің әсерін басады. Ол вазопрессиннің секрециясын
арттырып, шӛл орталығын активтейді.
А және Е тобына жататын простагландиндер қан тамырын кеңейтіп,
бүйректегі қан ағысын жақсартады, сондықтан зәрдің бӛлінуі кӛбейеді.
Простагландин Е
2
және простациклиндер диурезді стимулдей алатыны белгілі.
Калликреин-пептидаза, кининдердің каллидиннің (10 АҚ-нан тұратын) және
брадикининнің (10 АҚ-нан тұратын) түзілуіне қатысады. Кининдер
вазодилататор
болып табылады, бүйректе қан ағысын реттеп, натрийдің
шығарылуына кӛмектеседі.
Натрий-уретический фактор – 28 АҚ-нан тұратын биологиялық активті
пептид, (атриопептид – жүрекшеде прогормон түрінде түзіледі және
сақталады). Прогормон активті гормонға қан плазмасында айналады.
Атриопептидтің әсері ренин-ангиотензин-альдостеронға мүлдем қарсы. Қан
тамырларын кеңейтеді, шумақтық сүзгілеуді күшейтеді, натрий мен хлоридтің
ағзадан
шығарылуын
ынталандырады,
соңғы
функциясы
олардың
түтікшелердегі натрий мен хлоридтің реабсорбциясы тежелуіне байланысты
болады. Осы
фактордың әсерінен рениннің, минералокортикостероидтардың,
вазопрессинніңғ секрециясы тӛмендейді. әсер ету механизмі бірінші, цГМФ
арқылы жүреді. Осы факторлардың әсерінен аденилатциклазаның әрекеті
тежеледі. Гиперволемия, жүрекшенің созылуы, кӛлденең қалыптан тік қалыпқа
келу, кӛп жұмыс істеу, тұздарды кӛп қолдану
антрий-уретикалық фактордың
секрециясын
арттырады.
Глюкокортикостероидтар,
минералокортико-
стероидтар, вазопрессин атриопептидтердің түзілуін стимулдейді. Олардың
мӛлшері жүректің, бүйректің жетіспеушілігінде ӛседі.
Достарыңызбен бөлісу: