Заттар алмасуыныѕ реттелуі

248 
Энергияның алмасуы. 
Бүйректе ӛтетін биохимиялық және физиологиялық 
процестер энергияның кӛп мӛлшерін жұмсау арқылы жүреді. Жұтқан оттектің 
қалыпты жағдайда 8-10%-ы бүйректегі тотығу процестеріне кетеді. Бүйрек 
массасының бірлігіне шаққанда, басқа мүшелермен салыстырғанда бүйректің 
қолданатын энергиясының мӛлшері әлдеқайда кӛп. Бүйректің қыртыс 
затындааэробты зат алмасу, ал милы затында анаэробты зат алмасу жүреді. 
Энергияның 80%-ы түтікше жасушаларындағы натрий насостың жұмысына 
жұмсалады. 
Көмірсулардың алмасуы
– бүйрек глюкозаны толық пайдаланады. Бүйрек 
қабылданған оттектің 13-25%-ын глюкозаның тотығуына жұмсайды. Бүйректің 
милы затында глюкозаның 60%-ы кӛһмірқышқыл газына айналады, қалған 
бӛлігі гликолизге ұшырап, лактат түзеді. Глюкоза гликолизден басқа пентоздық 
циклде тотығады, онда НАДФН
2
, пентозалар түзіліп, НАДФН
2
– БМҚ-ның, 
холестериннің түзілуіне, ал пентоза – нуклеин қышқылдарының түзілуіне 
жұмсалады. Бүйректе глюкоза ГАГ-иың синтезіне жұмсалатан глюкурон 
қышқылына тотығады. Бұл жол нуклеотидтердің синтезіне, дрілердің 
залалсыздануында, инозитолдың биосинтезінде маңызды. Инозитолдың синтезі 
және оның фосфатидилинозитолға айналуы түтікше жасушаларының 
мембранасының қасиетіне, олардың тасымалдау қызметіне әсерін тигізеді. 
Бауыр және бүйректің қыртысты заты глюкозаны кӛмірсулары емес 
заттардан синтездеп, глтколитикалық жол арқылы ыдыратуы мүмкін. 
Глюконеогенез қандағы артық мӛлшерде болатын заттардың (пируват, цитрат, 
лактат, кетоглутарат) қаннан шығарып алуына маңызы зор. Бұл қышқылдық-
негіздік тепе-теңдікті реттейтін экскреторлық механизм емес. Ашыққанда 
глюконеогенез күшейіп кетеді, тулігіне түзілген глюкозаның қажеттілігінің 
50%ын бүйрек қамтамасыз етеді. Сонымен, глюкостатикалық қызметі тек 
бауыр емес, сонымен қатар бүйрек те атқарады. 
Липидтердің метаболизмі. 
Бүйректің құрғақ салмағына ¼-ін липидтер 
алады, оның 85%-ын фосфолипид пен холестерин, ал 15%-ын бейтарап 
липидтер құрайды. Бүйректе липолиз, липогенез, БМҚ жне глицериннің 
тотығуы 
жүруі 
мүмкін. 
Сонымен 
қатар 
триацилглицеридтер 
мен 
фосфолипидтер синтезделіп, бүйрек мүддесіне ғана жұмсалмай, қанға да түседі. 
Бұл қанның сарысуындағы липидтерді жұмсай алады, бүйректің осы қасиеті 
липидтердің түзілуіне қарағанда басым болады. Осыған байланысты бүйрек 
патологиясында гиперлипидемия жиі кездеседі. Жоң\ғарыда айтылған 
бүйректегі липидтердіңметаболизмі, ағзадаға липидтердің метаболизміндегі 
рӛлін кӛрсетеді. Бүйрекке түскен қан сарысуының БМҚ-ның басым бӛлігі 
липогенезге жұмсалады, тек аз бӛлігі ғана тотығады. БМҚ-ның тотығуындағы 
бӛлінген энергия бүйректе натрийдің реабсорбциясына және бүйректегі 
энергияға тәуелді процестердің негізгі энергия кӛзі болып табылады. БМҚ 
бүйректегі 
глюкозаның 
тотығуын 
тежеп, 
лактаттан, 
глицериннен 
глюконеогенезді активтендіру мүмкін. БМҚ-ның бүйректегі негізгі рӛлі – 
глюконеогенезді реттеу және жасуша мембранасының бүтінділігін сақтау. 

249 
Бүйрек басқа тіндер сияқты мевалон қышқылын холестерин түзуге 
пайдаланады.
Кейбір бүйрек ауруларында пайда болған гиперхолестеринемия мевалон 
қышқылының реабсорбциясының тӛмендеуіне және секрециясының күшеюіне 
байланысты. Бұл жағдай холестреин синтезінің бауырда кӛбеюіне , содан кейін 
қанға ӛтуіне әкеліп соғады. Сонымен қатар бүйрек патологиясында 
протеинурия байқалады, зәр арқылы молекулалық массасы тӛмен 
(альбуминдер) белоктармен бірге жоғары молекулалық массасы (β- және α-
глобулиндер) белоктар да бӛлінеді. Сондай-ақ ТТЛП апобелоктарының бӛлінуі 
екіншілік гиперхолестеринемияға және нефрит кезінде атеросклероздың 
дамуына әкеледі. 

жүктеу/скачать 1,53 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: