«Қан айналымы биохимиясы» модулі бойынша ақпараттық топтама
жүктеу/скачать 1,37 Mb.
|
Қан айналымы биохимиясы- инф блок
- Бұл бет үшін навигация:
- «ҚАН АЙНАЛЫМЫ БИОХИМИЯСЫ» МОДУЛІ БОЙЫНША АҚПАРАТТЫҚ БЛОК №2 сабақ
- Тамырлы тегіс бұлшықет алмасуының ерекшеліктері
| Ескерту: Табиғи антикоагулянттар
1. Тромбомодуллин - ақуыздың кофакторы, IIа фактормен байланысады, эндотелийде түзіледі, тромбинді белсендіруші, С белокты белсендіреді. 2. С белок - S ақуызымен бірге Va және VIIIa факторларын байланыстырады, фибринолизді белсендіреді. Бауыр мен эндотелийде түзілген. К витамині тәуелді ақуыз болып табылады. 3. Ақуыз - ақуыздың С әсерін күшейтеді. Эндотелийде түзілген. К витамині тәуелді фактор болып табылады. 4. Антитромбин III - қан ұюы ферменттерінің ақуыз тежегіші (тромбин, IXa Xa, XIIa факторлары, калликреин, плазмин, урокиназа). Гепарин антитромбиннің осы ферменттермен әрекеттесуін тездетеді. Антитромбин діңгек жасушаларында түзіледі және қан ұюының ең күшті ингибиторы болып табылады. Плазмадағы ГЦ деңгейінің 3 мкмоль / л-ге төмендеуі түйіндеме аурулары мен тромбоздық асқынулардың (веноздық тромбоз, инсульт) қаупін 20% -ға төмендетеді. «ҚАН АЙНАЛЫМЫ БИОХИМИЯСЫ» МОДУЛІ БОЙЫНША АҚПАРАТТЫҚ БЛОК №2 сабақ Тақырып: Тамыр тонусының және қан айналымының биохимиясы. Қан тамырларындағы онкотикалық қысымды ұстап тұрудағы белоктардың рөлі. Натрий, хлор және басқа факторлардың тамырлар қабатындағы осмостық қысымды ұстап тұрудағы маңызы. Қан ағынын реттейтін химиялық факторлар (вазодилататорлар мен вазоконстрикторлар - әсер ету механизмі. Қан қысымын реттейтін гормондар. Простагландиндер, эндотелиалды факторлар, азот оксиді). Мидағы қанайналым бұзылыстарының биохимиялық маркерлері. Тамырлы тегіс бұлшықет алмасуының ерекшеліктері Тегіс бұлшықеттер көптеген функцияларды атқарады. Олар көптеген қуыс мүшелердің қабырғаларын асқазан-ішек, тыныс алу және несеп-жыныс жүйелері, сондай-ақ бұлшық еттер диаметрін анықтайтын артериялар мен веналар сияқты жүйелерде құрайды. Сондай-ақ, тегіс бұлшықеттер асқазанның мазмұны мен зәрдің қозғалысына жауап береді. Ыдыстарда олар жүректен шыққан энергияны сақтай отырып, тұрақты қан айналымын сақтауға көмектеседі. Тегіс бұлшықеттер шпиндель тәрізді жасушалардан тұрады, олардың әрқайсысында орталық ядросы бар. Ұяшықтар бойлық жолақты, бірақ көлденең емес. Тегіс бұлшықеттегі жиырылғыш ақуыздың ұйымдастырылуы бұлшықет бойында орналасқан миозин мен актиннің параллель жіпшелері есебінен қапталған қаңқа немесе жүрек бұлшықеттерінен, және тыныштық жағдайында актин мен миозинсіз Z-төсемдері мен зоналарының көлденең орналасуы. Тегіс бұлшықеттің қысылуының тітіркендіргіштерін вегетативті жүйке жүйесі қамтамасыз етеді. Кейбір жағдайларда тегіс бұлшықеттер тез қозғалады, мысалы, көз бұлшықеттері, олар тез реакцияға түсіп, көздің торлы қабығына жарық түсуіне жауап береді, жалпы, қуыс мүшелер қабырғаларының қозғалысы баяу, ал тегіс бқлшықеттер жиырылуы ұзаққа созылады. Тегіс бұлшықеттер қаңқа бұлшықеттеріне қарағанда әлдеқайда баяу жиырылады. Миозинді кросс көпірлердің актинмен байланысуы және олардың актин молекулаларынан бөлінуі қаңқа бұлшықеттерінде осы процестің жиілігінің 10-0,3% жиілігімен жүреді. Миозинді көлденең көпірлердің актинмен қосылу ұзақтығы жиырылу кезіндегі бұлшықет күшінің шамасымен анықталады. Бекіту циклінің арқасында тегіс бұлшықеттердегі энергия шығыны бұлшықеттің жиырылу қысымы кезінде қаңқа бұлшықет жасушаларында энергияны тұтынудың 0,3 - 10% құрайды. Сонымен, тоникалық жиырылу жүйесі энергияны үнемдейді, ал жиырылу механизмі жолақты бұлшықеттердегіден өзгеше. Тегіс бұлшықеттерде энергияны сақтаудың басты себебі - AТФ белсенділігінің төмендігі. Тегіс бұлшықетте АТФ ыдырауы айтарлықтай төмендейді, бұл жиырылғыш ақуыздардың қосылу жылдамдығының төмендеуіне әкеледі Басқа бұлшықеттердегі сияқты, кальций иондары бұлшықеттің жиырылуын тудырады. Бұлшық ет жіпшелерінің қосылу механизмі миозиннің жеңіл тізбекті киназасының әсерінен миозиннің фосфорлануына негізделген, бұл жұмыс істеу үшін кальмодулинді қажет етеді. Миозин АТФаза миозиннің фосфорлануынан кейін ғана белсенді болады және тек фосфорланған миозин актинмен әрекеттесе алады. Миозиндік жеңіл тізбекті киназа да баяу жұмыс істейді, бұл тегіс бұлшықеттің баяу жиырылуына ықпал етеді. Жиырылу плазмадағы кальций иондарының деңгейі өте төмендегенде және кальций кальмодулиннен бөлінгенде аяқталады. Содан кейін миозинфосфатаза әсерінен миозинфосфорилирленеді. Тегіс бұлшықеттерде кальций иондарының ағымы әртүрлі, саркоплазмалық тор нашар дамыған, кальций иондары жасушадан тыс кеңістіктен цитоплазмаға таралады. Жақсы дамыған көлік құрылымдарының болмауына байланысты кальций иондары жиырылуды қоздыру үшін талшықтың ортасынан баяу қозғалады. Осылайша, кальций иондары тегіс бұлшықеттен баяу тазартылады, демалуды кешіктіреді. Тегіс бұлшықеттің баяу және ұзақ жиырылуы ішінара кальцийдің баяу тасымалдануы мен кетуіне байланысты. Күш бірлігіне АТФ тұтынудың тұрақты деңгейі жасушадан тыс Са2 + өседі, бұл сонымен қатар миозиннің фосфорлануы айқас көпірлердің бекітілу-ажыратылу циклдарының деңгейін өзгертетіндігін дәлелдейді. АТФ синтезі тұрғысынан тамырлы бұлшықет жасушаларының метаболизмі (БЖМ) негізінен тотығады. Гликогенолиз бен митохондриялық тыныс алудың бірігуі эволюцияда БЖТ энергия қажеттіліктеріне тікелей жауап ретінде дамуы мүмкін. Яғни, стационардың басталуында күшті гликолитикалық реакция жасушада ATФ түзілуін максималды тұрақты күйде алу үшін қажет болуы мүмкін. Алайда, толық тотығу жағдайында да лактат глюкозаның ыдырауының негізгі өнімі болып табылады. Көптеген, бірақ барлық емес тамырлы тіндердегі аэробты жағдайда лактат өндірісі Na-K-мен сорғымен байланысады. Екінші жағынан, тотығу метаболизмі изометриялық күшпен байланысты. Физикалық жұмыс кезінде тегіс бұлшықет оттегін тұтыну екі есе артады. Төмен энергия ағынына қарамастан, КK (креатинкиназа) митохондрияда, жиырылғыш элементтерде, мембраналық сорғыларда және тегіс бұлшықет цитоплазмасында кездеседі. КK коферменттері АТФ синтезімен, тұтынылуымен және жасушаның көптеген энергетикалық процестерімен байланысты; олар тегіс бұлшықет жасушаларында энергияны қабылдағыш ретінде энергияның бөлінуіне және жұмсалуына қатысады. Тұтынылатын энергияның аздығына, жиырылудың төмен жиілігіне және миозинді жіпшелердің аздығына қарамастан, нәтижесінде бұлшықет жасушаларының максималды интенсивтілігінің жиырылу кезіндегі күші қаңқа бұлшықетіне қарағанда көбірек, тегіс бұлшықеттің көлденең қимасының ауданы 3-4 кг / см-ге 3-4 кг / см2қаңқа бұлшықетінің көлденең қимасының ауданы. Жоғарыда айтылғандай, миозин мен актин жіптерінің қосылу уақыты ұзағырақ, тегіс бұлшықеттерде күштің жоғарылауына себеп болады. ВРЧК өндіретін жүйелердің қызметі (эндотелийдегі және / немесе тамырлардың тегіс бұлшықеттеріндегі әртүрлі НАДФ Н және НАД Н оксидазаларын, ксантиноксидазаны және азот оксиді синтазасын қоса) белсенділігі рецепторлардың активтенуімен, оттегінің қысымымен, метаболизм процестерімен және қан қысымы мен қан ағымымен байланысты физиологиялық күштермен бақыланады. қоршаған белсенді тіндерде ВРЧК көзі ретінде. Олар фосфорилазалардың, ақуыз киназаларының, иондық арналардың, жиырылғыш ақуыздардың және гендердің экспрессиясының белсенділігін басқарады. Осы механизмдердің барлығы тамырларды тамақтандыратын тіндердің қажеттіліктерін қанағаттандыру үшін қан айналымын реттеуге ықпал етеді. Төмен концентрацияда супероксидті аниондар, мысалы, жұмыс жасайтын бұлшықеттен, эндотелийдің вазомоторлы басқарылуына эндотелийдің бейімделуі делдал болады. Неғұрлым жоғары концентрацияда супероксид эндотелиальды бұлшықет айқасқанын, бұлшықет айқас сызығын бұзады, бұл орган қабырғаларының дисфункциясына әкеледі. Азот оксиді өте маңызды, мысалы, қан тамырларындағы босаңсытқыш фактор. Инсулинге тәуелді және инсулинге тәуелді қант диабеті бар науқастарда азот оксидінің әсерінен вазодилатация аз болады. Гипоксия, HSPA түзілуінің жоғарылауы және қабынуға қарсы цитокиндер гемоксигеназаның экспрессиясын және белсенділігін тамырлардың эндотелийінде де, тегіс бұлшықеттерде де, көміртегі тотығының түзілуіне итермелейді, бұл сонымен қатар тамырлардың тегіс бұлшықет тонусын реттеуге қатысатын жасушалық медиатор. жүктеу/скачать 1,37 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|