Астана Медициналық Журналы

19
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
ТМП(t) зависит от локальных физико-физио-
логических  процессов  в  миокарде  и,  следо-
вательно,  может  различаться  для  отдельных 
групп  элементов; 
i
  -  задержка  возбуждения 
каждого элемента относительно единого вре-
менного маркера; n - число элементов разби-
ения поверхности S; K
m
 - коэффициент, учи-
тывающий свойства среды; k
li
 - коэффициент 
передачи  между  i-м  элементом  и  точкой  от-
ведения l, определяющий парциальный вклад 
элемента  в  потенциал  отведения.  Величина 
k
li
 определяется, в частности, позиционными 
и  ориентационными  факторами  (расстояние 
элемента  поверхности  и  его  ориентация  от-
носительно  точки  отведения)  и  может  рас-
сматриваться  с  некоторыми  допущениями 
как  телесный  угол,  под  которым  iй  элемент, 
с  учетом  направления  его  внешней  норма-
ли,  виден  из  точки  l  [29].  Чем  больше  пло-
щадь элемента  S  и  чем  меньше  расстояние 
r от него до  точки отведения и угол между r 
и нормалью N к  S  (что эквивалентно усло-
вию:  «чем  больше  телесный  угол  W»),  тем 
больше потенциал 
, создаваемый этим эле-
ментом в точке отведения. Знак 
, плюс или 
минус, зависит от того, какая сторона элемен-
та двойного слоя видна из точки наблюдения 
(точка отведения).  Для равномерно заряжен-
ного  двойного  слоя  S  произвольной  формы 
величина потенциала определяется телесным 
углом, под которым из точки отведения виден 
край слоя, т.е. контур, на который этот двой-
ной слой натянут.
В  силу  свойств  двойных  электрических 
слоев [30], для любой строки матрицы коэф-
фициентов k
li
 выполняется равенство  k
li
 = 0 
(i  =  1,  2,  ...  n).  Дело  в  том,  что  поверхность 
электрически активного миокарда S (в нашем 
случае - общая поверхность эпикарда и эндо-
карда желудочков) замкнута. Поэтому «все n 
элементов» поверхности S из любой внешней 
точки видны под нулевым  углом,  а это  и  оз-
начает, что для любого l сумма  k
li
 , где i из-
меняется от 1 до n, равна нулю.
ЭКГ  является  интегральной  характери-
стикой  электрического  поля  возбудимого 
миокарда,  и  выражение  (1)  учитывает  это. 
Причем, здесь и далее, когда речь идет о мо-
дели, под ТМП мы будем понимать монофаз-
ную  кривую  U
i
(t),  представляющую  собой 
среднее  значение  трансмембранных  потен-
циалов, генерируемых в пределах  S
i
.
Предсердия  и  желудочки  разделены  элек-
трически  невозбудимым  фиброзным  скеле-
том,  поэтому  для  сердца  на  висцеральном 
уровне  поверхность  S  состоит  из  двух  от-
дельных частей – замкнутых поверхностей S
a
 
и S
v
, соответственно, для предсердий и желу-
дочков.  Каждый элемент  поверхности  S  при 
достаточно  высокой  степени  дискретности 
модели можно рассматривать как элементар-
ный  диполь.  Для  каждого  из  таких  диполей 
в  единой  системе  координат  заданы  положе-
ние и ориентация в пространстве, изменение 
во  времени  его  величины.  Таким  образом, 
рассматриваемая  модель  относится  к  классу 
мульти-дипольных  эквивалентных  генерато-
ров.
Резонно предположить априори, что разная 
длительность  QT  интервалов  от  отведения  к 
отведению  отражает,  если  может  отражать  в 
принципе, распределение времен протекания 
процесса  реполяризации,  т.е.  длительностей 
генерируемых  ТМП  на  поверхности  S 
(эпикард и эндокард). Попробуем проследить 
процесс 
формирования 
QT 
интервала. 
Сдвинутые  по  фазе  ТМП-кривые  всех 
элементов 
поверхности 
S 
умножаются 
на  соответствующие  коэффициенты  k
li
  и 
суммируются,  образуя  электрокардиосигнал 
в  отведении    1.  Упомянутое  выше  равенство 
нулю суммы всех k
li
 для любого l формирует 
в  норме  изоэлектричный  интервал  T-P  (в 
норме  амплитуды  всех  ТМП  желудочков,  и 
предсердий, конечно, равны в диастоле нулю) 
и более или менее изоэлектричный интервал 
ST (на той его части, где все ТМП выходят на 
фазу плато и остаются некоторое время почти 
равными  по  амплитуде).  Начало  интервала 
QT  в  общем  случае  должно  совпадать  с 
началом активности первого возбудившегося 
элемента  поверхности  S.  Конечно,  площадь 
S  начального  выхода  возбуждения  на  S  и 
соответствующий  ей  телесный  угол  должны 
быть  достаточно  велики,  чтобы  регистратор 
уловил  это  первое  изменение  потенциала 
в  точке  отведения;  т.е. 
S,  в  зависимости 
от  дискретности  модели,  может  включать 
в  себя  несколько  элементарных  площадок, 
но  мы  пока  рассматриваем  вопросы  генеза 
в  принципе.  Окончание  QT  интервала  в 
таком  случае  будет  соответствовать  тому 
моменту  времени,  когда  последний  элемент 
(участок)  поверхности  S  закончит  процесс 
реполяризации.  Иными  словами,  пока  в 
каком-либо, любом, месте поверхности S еще 
идет  процесс  реполяризации,  практически 
любое  отведение  должно  «чувствовать» 
этот  процесс.  Интервалы  времени  t
3
t
4
,  t
4
t
5
, 
t
5
t
6
,  t
3
t
6
  образуют  физиологически  значимые 
«обобщенные» 
интервалы 
кардиоцикла: 
соответственно, 
истинная 
длительность 
процесса  деполяризации  желудочков,  QRSg; 
общая фаза плато ТМП, STg; процесс быстрой 
реполяризации, Tg;  истинный  желудочковый 
комплекс, tQTg [1].
Проведенные  рассуждения  показывают, 
что, согласно законам формирования электри-
ческого  поля,  длительность QT-интервала  во 
всех отведениях (за исключением нескольких 
специальных случаев) должна была бы быть, 
строго говоря, одинаковой и равной разности 
ОБЗОРЫ. ПЕРЕДОВЫЕ СТАТЬИ  

20
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
t
6
 - t
3
. Наблюдаемое же на практике распреде-
ление длительностей QT по отведениям tQT(l) 
можно объяснить только совокупностью ряда 
субъективных и объективных факторов: дого-
воренностью о том, что такое «конец зубца Т» 
на реальной кривой; используемыми алгорит-
мами  его  определения;  отношением  сигнал/
шум;  введенными порогами  идентификации; 
ошибками измерения. Картину завершает тот 
факт, что для поверхности S значения k
li 
раз-
нятся по знаку и по своей величине (от неко-
торого максимума до нуля) и изменяются при 
изменении  l,  т.е.  от  отведения  к  отведению, 
но  значительно  более  сложно,  чем  проекции 
единого  вектора  в  теории  эквивалентного 
диполя.  Это  приводит  к  тому,  что  конечные 
части зубцов T в разных отведениях «скрыва-
ются»  под  порогом  идентификации  не  одно-
временно, образуя распределение tQT(l).
Итак,  можно  предположить,  что,  с  одной 
стороны,  распределение  tQT(l)  при  выбран-
ном  алгоритме  и  прочих  равных  условиях 
измерения отражает совокупность электриче-
ских свойств среды и позиционных факторов 
формирования конечной части процесса репо-
ляризации в разных отведениях, а вариабель-
ность tQT(l) от пациента к пациенту в норме 
определяется  интериндивидуальными  осо-
бенностями  этих  факторов  (геометрия  серд-
ца,  его  позиция  и  ориентация  относительно 
электродов отведений, граничные условия). С 
другой стороны, эти  же позиционные  факто-
ры  (ближе  –  дальше)  должны,  до  некоторой 
степени,  отражать  разброс  длительностей 
процесса реполяризации под электродами си-
стемы  отведений,  обеспечивая  информатив-
ность  показателей  tQT(l)  и  QTD  для  оценки 
распределения  ТМП  по  длительности  на  S  в 
различных  отделах  сердца  и  в  зонах  патоло-
гии,  например,  в  зонах  ишемии  и  поврежде-
ния миокарда.
Две  основных  проблемы  в  этой  области 
знаний: 
•Построение количественных моделей гене-
за tQT(l) как функции распределения ТМП(s), 
где s - текущая точка поверхности S, и
•Оценка  корректности  обратной  задачи 
и  возможности  построения  соответствую-
щих  вычислительных  процедур  определения 
электрофизиологической 
негомогенности 
миокарда. Эти проблемы требуют системного 
междисциплинарного  подхода  с  развитием  и 
использованием  работающих  компьютерных 
моделей  электрической  активности  сердца 
[28,31-34],  систем  поддержания  жизнеде-
ятельности  и  регистрации  электрического 
поля  анатомически  изолированного  сердца 
теплокровного  животного  [93,114]  и  препа-
ратов  миокарда  [37-39],  а  также  систем  син-
хронной  многоканальной  регистрации  элек-
трокардиосигналов  на  торсе  с  базой  данных 
верифицированных  реальных,  модельных  и 
экспериментальных ЭКС [40] и с биофизиче-
ски  обоснованными  программами  распозна-
вания и измерения параметров ЭКС.
В 
настоящее 
время 
имеются 
лишь 
данные  немногочисленных  и  разрозненных 
исследований, посвященных анализу влияния 
основных 
способов 
медикаментозной 
терапии  сердечно-сосудистых  заболеваний 
на  дисперсию  интервала  QT.  При  этом 
большинство таких исследований посвящено 
анализу эффектов препаратов из группы бета-
адреноблокаторов [40, 41].
Так,  в  работе  итальянских  исследователей 
[41] 
рассматривается 
влияние 
небив-
олола  на  дисперсию  интервала  QТ  у 
больных 
с 
артериальной 
гипертонией, 
сопровождающейся  нарушениями  функции 
левого  желудочка.    В  исходном  состоянии 
обследованные больные характеризовались в 
среднем по группе достоверным увеличением 
дисперсии интервала QТ и скорректированной 
дисперсии. 
Небиволол 
применяли 
в 
течение  4  недель.  Примененение  препарата 
обеспечило  достоверное  снижение  АД, 
ЧСС  и,  одновременно,  высокодостоверное 
уменьшение  дисперсии  QТ,  которая,  тем  не 
менее,  превышала  величины  контрольной 
группы. Уменьшение дисперсии QT не имело 
корреляции со снижением АД. Авторы делают 
заключение  о  наличии  возможного  эффекта 
препарата 
в 
отношении 
профилактики 
нарушений  сердечного  ритма  и  внезапной 
смерти,  основанного  на  его  влиянии  на 
процессы реполяризации [41].
В  сходном  исследовании  [42]  была 
осуществлена оценка влияния метопролола на 
показатели дисперсии QТ у больных сахарным 
диабетом  1  типа.  Метопролол  применяли 
в  течение  6  суток.  Исследователями  был 
сделан  вывод  об  уменьшении  интервала 
QT  в  результате  применения  данного  бета-
блокатора, но не о влиянии его на дисперсию 
QT.  Авторы  считают,  что  данный  факт 
подвергает  сомнению  кардиопротективную 
эффективность  бета-блокаторов,  по  крайней 
мере, при сахарном диабете 1 типа.
В  то  же  время,  у  больных  с  сердечной 
недостаточностью 
нормализующее 
влияние  метопролола  (в  сочетании  со 
спиронолактоном)  на  показатели  дисперсии 
QT  было  выявлено  [43].  Степень  снижения 
первично 
значительно 
повышенного 
показателя  скорректированной  дисперсии 
после 
4-недельной 
терапии  в 
данном 
исследовании составила 32,9%.
Сравнение 
влияния 
различных 
доз 
карведилола  на  динамику  дисперсии  QT  у 
пациентов  с  сердечной  недостаточностью, 
связанной  с  предшествующими  острыми 
формами 
ИБС 
или 
кардиомиопатией, 
АЛДЫҢҒЫ МАҚАЛАЛАРҒА ШОЛУ

21
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
показало  наличие  дозовой  зависимости 
эффекта 
в 
пределах 
терапевтических 
дозировок препарата [44].
Среди  прочих  препаратов,  возможное 
позитивное  влияние  которых  на  дисперсию 
QT 
постулировалось 
исследователями 
в  последние  годы,  ведущимия  являются 
ингибиторы АПФ. В также немногочисленных 
работах этот эффект был установлен, однако 
выраженность его была небольшой и уступала 
таковой,  выявленной  у  бета-блокаторов 
[45,46].  Наконец,  у  больных  пожилого 
возраста  с  сердечной  недостаточностью 
был 
зарегистрирован 
достоверный 
положительный  эффект  от  применения 
карведилола  [46],  который  коррелировал 
со  снижением  летальности.  В  то  же  время, 
по  сравнению  с  пациентами  относительно 
молодого  возраста,  была  отмечена  меньшая 
эффективность  препарата  в  отношении 
уменьшения дисперсии QT, хотя различия не 
были достоверными.
ЛИТЕРАТУРА
1. 
Ellerbeck  E.F.,  Jencks  S.F.,  Radford  M.J.  et  al.  Quality  of  care  for  Medicare  patients  with  acute 
myocardial  infarction.  A  four-state  pilot  study  from  the  Cooperative  Cardiovascular  Project                                                   
// JAMA. – 1995. – V.273. – P.1509-1514
2.  Day C.P., McComb J.M., Campbell R.W.F. - QT Dispersion: An Indication of Arrhythmia Risk in 
Patients with Long QT Intervals // Br. Heart J. – 1990. – V.63. – P.342-344
3.  Glancy J.M., Garratt C.J., Woods K.L., de Bono D.P. Use of lead adjustment formulas for QT disper-
sion after myocardial infarction // Br Heart J. – 1995. – V.74(6). – P.676-679
4.  Corović N., Duraković Z., Misigoj-Duraković M. Dispersion of the corrected QT and JT interval in 
the electrocardiogram of ischemic patients // Alcohol Clin Exp Res. – 2006. – V.30(1). – P.150-154
5.  Kautzner J., Malik M. QT Interval Dispersion and its Clinical Utility // Pacing Clin. Electrophysiol. 
– 1997. – V.20. – P.2625-2640
6.  Никитин Ю.П., Кузнецов А.А. Дисперсия интервала QT (обзор) // Кардиология. – 1998. - №5. 
– С.58-63
7.    Shipilova  T.,  Pshenichnikov  I.,  Kaĭk  V.  et  al.  Heart  rate  and  QT-interval  dispersion  with  consid-
eration  of  left  ventricular  geometry  in  a  population  study  of  men  and  women  aged  35-59  years                                        
// Kardiologiia. – 2005. – V.45(11). – P.55-69
8.  Antzelevitch C., Shimizu W., Yan G.X., Sicouri S. Cellular Basis for QT Dispersion // J. Electrocardiol 
1998. – V.31 (suppl). – P.168-175
9.  Lee K.W., Klingfi eld P., Okin P.M., Dower G.E. Determinants of Precordial QT Dispersion in Normal 
Subject // J. Electrocardiol. – 1998. – V.31 (suppl.). – P.128-133
10.  Kors J.A., van Herpen G. Measurement Error as a Source of QT Dispersion: a Computerized Analysis 
// Heart. – 1998. – V.80 (5). – P.453-458
11.  Batchvarov V., Yi G., Guo X., Savelieva I., Camm A.J.et al. QT Interval and QT Dispersion Measured 
with the Threshold Method Depend on Threshold Level // Pacing Clin. Electrophysiol. – 1998. – V.21. 
– P.2372-2375
12.    McLaughlin  N.B.,  Campbell  R.W.F.,  Murray  A.  Comparison  of  Automatic  QT  Measurement 
Techniques in the Normal 12 Lead Electrocardiogram // Br. Heart J. – 1995. – V.74. – P.84-89
13.  Xue Q., Reddy S. Algorithms for Computerized QT Analysis // J. Electrocardiol. – 1998. – V.30 
(suppl.). – P.181-186
14.    Lux  R.L.,  Fuller  M.S.,  MacLeod  R.S.  et  al.  QT  Interval  Dispersion:  Dispersion  of  Ventricular 
Repolarization or Dispersion of QT Interval? // J. Electrocardiol. – 1997. – Vol.30 (suppl.). – P.176-
180
15. Malik M., Camm A.J. Mystery of QTc Interval Dispersion // Am. J. Cardiol. – 1997. – V.79 (6). – 
P.785-787
16. Титомир Л.И., Рутткай-Недецкий И. Анализ ортогональных электрокардиограмм. - М.: Наука, 
1990.
17.  Baum O.V., Voloshin V.I., Popov L.A., Prilutskaya S.K. Measurement and Automatic Classifi cation 
of Electrocardiograms According to the Minnesota and Washington Codes // Measurem Techniques. 
– 1994. – V.37, 11. – P.1313-1319
18. Baum O.V. Model of the Heart Electrical Activity - III Intern. Biophys. Congr.: Abstracts.- Cambrige 
(USA), 1989. – P.157.
19.  Van Huysduynen B.H., Swenne C.A., Draisma H.H. et al. Validation of ECG indices of ventricular 
repolarization heterogeneity: a computer simulation study // J Cardiovasc Electrophysiol. – 2005. – 
V.16(10). – P.1097-1103
20. Bardou A.L., Seigneuric R.G., Chassé J.L., Auger P.M. Incidence of dispersion of refractoriness and 
cellular coupling resistance on cardiac reentries and ventricular fi brillation // Acta Biotheor. – 1999. – 
P.47(3-4). – P.199-207
ОБЗОРЫ. ПЕРЕДОВЫЕ СТАТЬИ  

22
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
21.    Vigmond  E.J.,  Leon  L.J.  Electrophysiological  basis  of  mono-phasic  action  potential  recordings                    
// Med Biol Eng Comput. – 1999. – V.37(3). – P.359-365
22.  Fetsch T., Reinhardt L., Mäkijärvi M. et al. Heart rate variability in time domain after acute myocar-
dial infarction // Clin Sci (Lond). – 1996. – V.91 suppl. – P.136-140
23.    Ito  M.  Cardiac  function  abnormalities  and  biochemical  changes  in  myocardial  ischemia                                              
// Rinsho Byori. – 1991. – V.39(8). – P.791-792
24.    Титомир  Л.И.,  Кнеппо  П.  Математическое  моделирование  биоэлектрического  генератора 
сердца. - М.: Наука, 1999.
25. Cloherty S.L., Dokos S., Lovell N.H. A comparison of 1-D models of cardiac pacemaker heterogene-
ity // IEEE Trans Biomed Eng. – 2006. – V.53(2). – P.164-177
26.  Scher A.M. Studies of the electrical activity of the ventricles and the origin of the QRS complex                 
// Acta Cardiol. – 1995. – V.50(6). – P.429-465
27.    Baum  O.V.  Mathematical  and  Computer  Simulation  of  the  Repolarization  Processes  and  ST-T 
Interval  Genesis  under  Myocardial  Infarction –  Electrocardiol.  1998  (I.  Preda Ed.),  Singapore  etc: 
World Sci, 1999. – P.47-50.
28.  Vanoli E., Cerati D., Pedretti R.F. Autonomic control of heart rate: pharmacological and nonpharma-
cological modulation // Basic Res Cardiol. – 1998. – V.93 suppl 1. – P.133-142
29. Okin P.M., Kligfi eld P. Solid-angle theory and heart rate adjustment of ST-segment depression for the 
identifi cation and quantifi cation of coronary artery dis. // Am Heart J. – 1994. – V.127(3). – P.658-667
30.  Тамм И.Е. Основы теории электричества. - М.: Наука, 1989.
31.  Баум  О.В., Волошин В.И., Орлова  Л.И., Савченко М.Г. Система моделирования электриче-
ской активности сердца на персональном компьютере // Достижения и перспективы сравнит. 
электрокардиол. – Сыктывкар: КНЦ УрО РАН, 1993. – С.30-31
32.    Kozlíková  K.  Electric  instability  after  myocardial  infarction  displayed  in  body  surface  potential 
maps // J Electrocardiol. – 1995. – V.28(4). – P.354-355
33.  Sandor Gy., Kozmann Gy., Szathmary V. Model Study for Assessment of Ventricular Repolarization 
Properties Applying the Activation Recovery Interval. – Electrocardiol. 1998 (I. Preda Ed.). Singapore 
etc.: World Sci., 1999. – P.63-66
34.  Baum O.V. Peculiarities of Propagation of Repolarization Phases in Myocardium and ST-T Interval 
Genesis:  A  Model  Study  //Electrocardiol  '83  (I.  Ruttkay-Nedecky,  P.  Macfarlane  /Eds.). 
Amsterdam etс.: Excerpta Med., 1984. – P.88-93
35.  Волошин В.И., Кочеткова О.Д., Попов Л.А., Баум О.В. «СТЕНД» - автоматизированная систе-
ма для исследований электрического поля изолированного сердца //Сравнит. электрокардиол.-
Сыктывкар: КНЦ УрО АН СССР, 1990.-С. 201-205
36.  Саранча Д.Ю., Медвинский А.Б., Кукушкин Н.И. Система компьютерной визуализации рас-
пространения волн возбуждения в миокарде // Биофизика. – 1997. – 42, 2. – С.502-507
37.  Baum O.V., Popov L.A., Medvinsky A.B., Kukush-kin N.I. Pseudo-ECG as an Integral Characteristics 
for Electric Activity Estimation of the Excitable Myocardium Specimens                          // Electrocardiol.- 
1999 (M. Roschevsky /Ed.). -Syktyvkar: P.H. of KSC, 2000.
38.    Кукушкин  Н.И.,  Сидоров  В.Ю.,  Медвинский  А.Б.  и  др.  Медленные  волны  возбуждения  и 
механизмы полиморфной желудочковой тахикардии в экспериментальной модели: изолирован-
ные стенки правого желудочка кролика и суслика // Биофизика. – 1998. – 43, 6. – C.1043-1059
39.    Баум  О.В.,  Волошин  В.И.,  Попов  Л.А.  База  данных  электрокардиосигналов.  Т.2                                                          
// Материалы II съезда биофиз. России. - Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1999. – 387с.
40.  Galetta F., Franzoni F., Magagna A. et al. Effect of nebivolol on QT dispersion in hypertensive pa-
tients with left ventricular hypertrophy // Biomed Pharmacother. – 2005. – V.59(1-2). – P.15-19
41.  Ebbehoj E., Arildsen H., Hansen K.W. et al. Effects of metoprolol on QT interval and QT dispersion 
in Type 1 diabetic patients with abnormal albuminuria // Diabetologia. – 2004. – V.47(6). – P.1009-
1015
42.  Akbulut M., Ozbay Y., Ilkay E. et al. Effects of spironolactone and metoprolol on QT dispersion in 
heart failure // Jpn Heart J. – 2003. – V.44(5). – P.681-692
43.  Pittenger B., Gill E.A., Holcslaw T.L., Bristow M.R. Relation of dose of carvedilol to reduction in 
QT dispersion in patients with mild to moderate heart failure secondary to ischemic or to idiopathic 
dilated cardiomyopathy // Am J Cardiol. – 2004. – V.94(11). – P.1459-1462
44.  Kassotis J., Mongwa M., Reddy C.V. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy 
on QT dispersion post acute myocardial infarction // Pacing Clin Electrophysiol. – 2003. – V.26(4 Pt 
1). – P.843-848
45.  Zhao F. Relationship between torsades de pointes and QT dispersion in idiopathic long QT syndrome 
// Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. – 2005. – V.25(10). – P.1312-1313
46.  Rocha R.M., Silva G.V., Perin E.C. et al. Effects of carvedilol therapy on QT-interval dispersion in 
congestive heart failure: is there a difference in the elderly? // Tex Heart Inst J. – 2003. – V.30(3). – 
АЛДЫҢҒЫ МАҚАЛАЛАРҒА ШОЛУ

23
ГИГИЕНА И ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ. 
ВОПРОСЫ ЗДОРОВОГО ОБРАЗА ЖИЗНИ
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
P.176-179
© Л.М.Актаева, 2012
Л.М.Актаева
АО «Национальный медицинский хол-
динг». Астана
А
О  «Национальный  медицинский  хол-
динг»  (далее  –  Холдинг)  объединяет 
шесть дочерних организаций (клиники): АО 
«Национальный научный центр материнства 
и детства» (ННЦМД), АО «Республиканский 
детский  реабилитационный  центр»  (РДРЦ), 
АО «Республиканский научный центр нейро-
хирургии»  (РНЦНХ),  АО «Республиканский 
диагностический центр»  (РДЦ),  АО  «Респу-
бликанский  научный  центр  неотложной  ме-
дицинской  помощи»  (РНЦНМП),  АО  «На-
циональный  научный  кардиохирургический 
центр» (ННКХЦ). Общая коечная мощность 
дочерних  организаций  Холдинга  составляет 
1396 коек. В клиниках трудятся более 4 тыс. 
медицинских сотрудников. В 2010 году Хол-
динг  вошел  в  состав  АОО  «Назарбаев  Уни-
верситет» (далее - Университет), к 2014 году 
дочерние  организации  Холдинга  должны 
стать  клинической  базой  Школы  медицины 
Университета, что определило приоритетной 
задачей - с
оздание  институциональной базы 
управления качеством медицинской помощи 
и  безопасности  пациентов
  для  обеспечения 
высокого  уровня  качества  и  безопасности 
медицинских услуг в соответствии с между-
народными стандартами.
В организационной структуре Холдинга и 
каждой  дочерней  организации  имеется  Со-
вет директоров – высший орган управления, 
принимающий  стратегические  решения  и 
направляющий  деятельность  организации. 
Совету  директоров  подчиняется  Правление, 
непосредственно  выполняющее  управление 
организацией.  Под  руководством  одного  из 
членов Правления клиники действует систе-
ма  управления  качеством,  представленная 
структурными подразделениями. 
Проведенный в 2010 году анализ показал, 
что  названия  и  состав  таких  подразделений 
в  дочерних  организациях  Холдинга  суще-
ственно  отличались  друг  от  друга.  Так,  в 
ННЦМД  функционировало  управление  ка-
чества,  в  составе  которого  были  отдел  ме-
неджмента  качества  и  отдел  статистики;  в 
РНЦНМП  –  управление  качества,  в  состав 
которого  входили  отдел  менеджмента  каче-
ства,  отдел  статистики,  специалисты  инфек-
ционного  контроля  и  клинический  фарма-
колог;  в  РДРЦ  –  служба  качества  включала 
отдел менеджмента качества, отдел статисти-
ки,  сектор  эпидемиологического  контроля; 
в  РНЦНХ  -  отдел    менеджмента  качества;  в 
РДЦ  –  отдел  внутреннего  аудита.  Процесс 
управления  качеством  медицинских  услуг  в 
дочерних организациях был основан на вну-
тренней экспертизе и самоконтроле.
Также  были  выявлены  существенные  раз-
личия по числу экспертов на 100 коек – от 0,9 
в  РДРЦ  до  2  в  РНЦНХ.  Кратность  проведе-
ния  внутренних  аудитов  колебалась от трех-
кратного в  месяц в ННЦМД до двухкратного 
в  год  в  РНЦНХ.  Частота  анкетирования  па-
циентов  на  удовлетворенность  медицинской 
помощью также заметно отличалась – от еже-
дневного анкетирования в РДРЦ и РНЦНХ до 
ежеквартального в РНЦНМП. Охват пациен-
тов  анкетированием  варьирировал  от  1%  до 
51%.
Таким  образом,  результаты  анализа  сви-
детельствовали  о  необходимости  изменения 
модели  управления  качеством  медицинских 
услуг  в  Холдинге  и  разработки  Политики 
управления  качеством  медицинских  услуг  и 
безопасности пациентов Холдинга.
Советом Директоров  Холдинга в  сентябре 
2010 года была утверждена Политика управ-
ления  качеством  медицинских  услуг  и  без-
опасности пациентов (далее - Политика). Это 
основной документ, регламентирующий дея-
тельность Холдинга в области управления ка-
чеством  медицинских  услуг  и  безопасности 
пациентов,  также  являющийся  основой  для 
разработки Холдингом и его клиниками доку-
ментов в обсуждаемой области управления. 
Цель политики – реализация прав пациен-
тов на получение доступной, безопасной, ка-
чественной  медицинской помощи  в соответ-
ствии с международными стандартами.
В  рамках  утвержденной  Политики  в  Хол-
динге  была  создана  институциональная 
база, состоящая из трех взаимодействующих 
структур:  Совет  по  качеству  и  безопасности 
пациентов;  Служба  внутреннего  аудита;  От-
дел менеджмента качества клиники Холдин-

24
ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ ҰЙЫМЫ ЖƏНЕ ГИГИЕНА 
САЛАУАТТЫ ӨМІР СҮРУ МƏСЕЛЕЛЕРІ
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
га.
Совет по качеству и безопасности пациен-
тов  –  консультативно-  совещательный  орган 
Холдинга, осуществляющий руководство де-
ятельностью дочерних организаций Холдин-
га  в  области  повышения  качества  медицин-
ских  услуг  и  безопасности  пациентов.  В  со-
став Совета вошли главные врачи, директора 
управлений  по  стратегическому  развитию, 
клинические  аудиторы  дочерних  организа-
ций.  Совет  координирует  деятельность  под-
разделений  менеджмента  качества  в  дочер-
них  организациях,  внедрение  современных 
методик  управления  качеством,  проводит 
рейтинг  дочерних  организаций,  обсуждает 
акты  внешних  аудитов,  разрабатывает  пред-
ложения для улучшения качества и др.
Служба  внутреннего аудита клиники Хол-
динга  (далее  -  СВА)  –  орган,  подотчетный 
Совету  директоров  клиники,  осуществляю-
щий  оценку,  контроль  и  анализ  финансово-
хозяйственной  и  медицинской  деятельности 
клиники.  В  состав  СВА  входят  клинические 
аудиторы.  Предметом  клинического  аудита 
являются безопасность пациентов, инфекци-
онный  контроль,  качество  и  полнота  оказа-
ния медицинских услуг.
Новаторством  Холдинга  является  то,  что 
службы  внутреннего  аудита  проводят  не 
только  финансово-хозяйственный,  но  и  кли-
нический  аудит.  При  этом  функция  провер-
ки  качества  медицинских  услуг  возложена 
на  независимую структуру,  так как СВА  по-
дотчетна  напрямую  Совету  директоров,  что 
упраздняет  отчетность  первому  руководите-
лю  организации.  Координация  клинических 
аудиторов  дочерних  организаций  осущест-
вляется  главным  аудитором  при  Совете  ди-
ректоров Холдинга.
К предмету экспертизы клинических ауди-
торов  относятся  летальные  исходы,  внутри-
больничные  инфекции,  осложнения,  повтор-
ная госпитализация, удлинение или укороче-
ние  сроков  лечения,  расхождение  клиниче-
ского  и  патологоанатомического  диагнозов, 
эффективность  инфекционного  контроля, 
деятельность  отделов  менеджмента  качества 
и  безопасности  пациентов,  уровень  удовлет-
воренности  пациентов  качеством  медицин-
ских услуг и сотрудников на предмет наличия 
условий  и  возможностей  для  качественного 
выполнения должностных обязанностей.
Отдел менеджмента качества клиники Хол-
динга состоит из числа сотрудников клиники, 
основными  функциями  которых  являются 
разработка  и  внедрение  стандартных  опера-
ционных  процедур  в  сфере  оказания  меди-
цинских  услуг  и  безопасности  пациентов; 
обучение сотрудников теоретическим и прак-
тическим  аспектам  обеспечения  высокого 
качества  медицинских  услуг  и  безопасности 
пациентов;  внедрение  принципов  пациент-
ориентированного ухода, отвечающего запро-
сам и ожиданиям пациента; разработка и вне-
дрение механизмов стимулирования. Данный 
отдел в системе управления качеством выпол-
няет методологическую роль. 
Описанная  модель  управления  качеством, 
основанная  на  принципе  системы  сдержек  и 
противовесов,  обеспечит  создание  организа-
ционной  культуры,  способствующей  непре-

рывному  повышению  качества  медицинских  услуг  и  безопасности  пациентов,  и  повысит 
удовлетворенность пациентов. 
© Ж.С. Дюсенова, 2012
Ж.С. Дюсенова
25
ГИГИЕНА И ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ. 
ВОПРОСЫ ЗДОРОВОГО ОБРАЗА ЖИЗНИ
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
РГКП «Центр судебной медицины» МЗ РК . Астана

жүктеу/скачать 4,34 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: