Қазақстан республикасы білім жəне ғылым министрлігі м. Ж. Еркебаев, Қ. С. Құлажанов, Д. Б. Тəттібаева, А. Ы. Мəуленов
жүктеу/скачать 1,24 Mb. Pdf көрінісі
|
| планар-
лы диоксиндермен байланысуға қабілетті. Ал порфириндер тірі ағзада ауаны тасымалдауға жауапты екені белгілі Осылайша, ағзаға түсе отырып, диоксиндер ұзақ жəне жалған биожауаптардың ин- дукторы рөлін атқарады, сонымен қатар жасуша жəне барлық ағзаның қызмет етуіне қауіпті мөлшерде бірқатар биокатализа- тор – гемопротеидтердің жинақталуына мүмкіндік туғызады. Нəтижесінде сыртқы ортаға бейімделудің реттеуші механизмдері қозғалады. Сондықтан диоксинмен əлсіз ғана зақымдалу тез шар- шау, физикалық жəне ақыл-ой, еңбекке қабілеттіліктің төмендеуі, биологиялық инфекцияларға жəне басқа да химиялық ксенобиотик- терге сезімталдықтың жоғарылауымен байқалып, қосымша жəне жеңіл өткерілетін стрестер жағдайында теріс зардаптарға алып келуі мүмкін. Диоксиндердің ағзаға екіншілік əсерлері диоксиндер индуцирлейтін биокатализатор – гемопротеиндермен байланысты. Соңғыларының жинақталуы қауіпті, себебі диоксинмен кешен (комплекс) құрғанда олар жасушаның энергетикалық ресурстарын шығындау механизмін іске қосады, бұл мутагенезді, тотығуға сезімтал гормон, дəрумендер жəне липидтердің биодеградациясын тудырады, сонымен қатар биомембра- наларды бұзады жəне жасушаның жұмысын анықтайтын металдардың органикалық лигандалармен мембранабайланыстық кешенінің функци- ясын бұзады. Мұндай жағымсыз əсерлерге əсіресе, иммундық жасуша- лар сезімтал болады. Көрсетілген процестер бір жағынан кейбір төмен молекулалы гормондардың, нейромедиаторлардың, дəрумендердің, аро- матты аминқышқылдардың, дəрілік қосылыстардың биоде градациясы жылдамдығының жоғарылауына, екінші жағынан бөгде қоспалардың биоактивтенуіне алып келеді, олардың ішінде өте қауіптілеріне В 1 афлатоксині, канцерогендер, нейротоксиндер жəне күшті жүйке улары жатады. 106 Бұл – ағзаға диоксиннің түсуінен туындайтын молекула дең- гейіндегі жасуша жұмысының кері өзгерістерінің қысқаша тізімі. Нəтижесінде екіншілік əсерлер біріншілік əсерлерді күшейтеді, бұл иммунитетті төмендетіп, адам жəне жануардың экологиялық ау- руын тудырады. Қазіргі уақытта канцероген ретіндегі диоксиннің қауіптілігі дəлелденген, алайда, алдыңғы екі онжылдықта бұл сұрақ бойынша толық анықтылық болмаған. Жылықандылардың ағзасында диоксин ең бірінші май тіндеріне түседі, содан кейін қайта бөлінеді, көпшілігі бауыр- да, қалғандары басқа органдарда жиналады. Ағзада диоксин көп жағдайда бұзылмайды, негізінен ағзадан өзгертілмеген, табиғатта анықталмаған кешен (комплекс) түрінде шығады. Жартылай шығу кезеңі бірнеше он күндерден (тышқан) бір жылға дейін, одан да көп (приматтар) жылдарды құрайды жəне əдетте, ағзаға баяу түсу бары- сында өседі. Ағзада тұрып қалуы жəне бауырда іріктеліп жиналуы жоғарылаған сайын өз бетімен өмір сүруші ағзалардың диоксинге сезімталдығы өседі. Жануарлар жедел уланғанда диоксиннің жалпытоксикалық əсерінің белгілеріне тəбеттің төмендеуі, физикалық жəне жыныс əлсіздігі, созылмалы шаршағыштық, депрессия, салмақтың аса жоғары дəрежеде төмендеуі жатады. Удың дозасы жəне ағзаға түсу жылдамдығына байланысты бірнеше күннен немесе бірнеше он күндерден кейін өлімге алып келуі мүмкін. Диоксиннің өлімге алып келмейтін дозасы ауыр спецификалық ауруларды тудырады. Бастапқыда сезімталдығы өте жоғары өз бетімен өмір сүруші ағзаларда тері аурулары – хлоракне (дерма- тит жəне ұзақ жазылмайтын жаралардың түзілуімен кездесетін май бездерінің зақымдалуы), емделіп болғаннан соң көп жылдар- дан кейін де адамдарда хлоракне бірнеше рет қайталануы мүмкін. Диоксиннің аса күшті зақымдауы порфирияға алып келеді: гемогла- бин жəне темірқұрамдас ферменттердің (цитохром) простетикалық топтарының негізін салушылар – порфириндердің алмасуын бұзады. Порфирия терінің жоғары фотосезімталдығымен байқалады: ол сынғыш болып, көптеген микрокөпіршіктермен жабылады. Диок- синмен созылмалы уланғанда бауырдың, иммундық жүйенің жəне орталық жүйке жүйесінің зақымдалуын тудыратын əртүрлі аурулар дамиды. Диоксин маңызды темірқұрамдас фермент цитохром – Р-448- ді дереу активтендірген жағдайда жоғарыда көрсетілген ауру- 107 лар байқалады. Бұл фермент əсіресе, плацента жəне ұрықта күшті активтеніп, өте аз мөлшерінің өзі тіршілік ету қабілетін басып, жаңа ағзаның қалыптасу процесін жəне дамуын бұзады. Диоксиннің өте аз концентрациясы зақымдалған тіршілік иелерінің жасушаларында генетикалық өзгерістер тудырады жəне ісіктердің пайда болу жиілігін жоғарылатады, яғни мутагенді жəне концерогенді əсерлерге ие. Диоксиндердің адамға əсері олардың адамның гормональ- ды жүйесінің жұмысына жауапты жасушалардың рецепторларына əсер етуімен көрінеді. Бұл жағдайда эндокринді жəне гормональды бұзылыстар туындайды, жыныс, қалқанша безі жəне бүйрек асты безі гормондарының мөлшері өзгереді, қант диабетінің даму қаупі күшейіп, жыныстық жетілу жəне ұрықтың даму процесі бұзылады. Балалардың дамуы тежеліп, оларды оқыту қиындайды, жас адамдарда кəрі жасқа тəн аурулар пайда болады. Жалпы алғанда бедеулік, жүктіліктің өздігінен үзілуі, туа біткен ауру жəне басқа аномалиялар ықтималдығы жоғарылайды. Сонымен қатар иммундық жауап өзгереді, демек адамның инфекцияны қабылдаушылығы ұлғайып, аллергиялық реак- циялар, онкологиялық аурулар жиілігі өседі. Полихлорланған бифенилдер (ПХБ) – бауыр жəне бүйректі зақымдайтын уыттылығы өте жоғары қосылыстар. Өте аз концентра- цияда тірі ағзаға зиянды əсер көрсетіп, тері ауруларына тудырады, ал жоғары концентрацияда адамды өлімге алып келуі мүмкін. Полихлорланған бифенилдердің созылмалы əсері нафталиннің хлортуындысының əсеріне ұқсас. Олар порфирияны тудырады: бауырдың микросомды ферменттерін активтендіреді. ПХБ молекула- сында хлор атомының мөлшері ұлғайғанда бұл қасиет күшейеді. ПХБ эмбриотоксикалық əсерге ие, репродуктивті функцияға өте айқын кері əсер етеді. Шамасы хлорланған бифенилдердің уытты əсері уыттылығы өте жоғары полихлордибензофурандар жəне полихлордибензодиоксиндердің түзілуімен байланысты болуы керек. жүктеу/скачать 1,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|