Қазақстан республикасы денсаулық сақтау министрлігі
жүктеу/скачать 2,08 Mb. Pdf көрінісі
|
НЕРВ ЖҮЙЕСІ ОҚУ ҚҰРАЛЫ
|
3. Мидың ишемиялық ісінуі. Иондық гомеостаздың бұзылуынан туындаған АТФ-тың тапшылығы мен лактат-ацидоздың дамуы мидың ісінуіне әкеледі. Ишемияның нәтижесінде дамыған мидың ісінуі – мидың салдарлық (екіншілкі) зақымдануының көрінісі болып табылады. Бұл кезде натрий иондарымен бірге жасуша ішіне су мен хлор иондары да жиналады. Осының нәтижесінде нейрондар лизиске ұшырап, менапикальді дендриттердің ісінуіне («нейрондардың осмостық зақымдануы» теориясы) әкеледі. Жасуша мембранасының өткізгіштігі артуынан судың экстрацеллюлярлы кеңістіктен нейрондарға қарай өтуі ісінулерді "туындататын" кезеңді дамытады. Бұл кезең мида ишемиялық инсульт пайда болғаннан кейін бірнеше сағат өткен соң мидың ісінуімен байқалады және оның ұзақтығы 2-4 күнге дейін созылады. Мидың ісінуі үшін жасушадан тыс сұйықтықтың жиналуы ғана емес, жасушалардың, ең алдымен микроглиалық жасушалардың ішіндегі су мөлшерінің көбеюі маңызды. Сондықтан, «ісіну – бас миының домбығуы» деген термин қолданылады. Жасуша ішіндегі астроциттердің ісінуі мен домбығуы ишемиядан кейігі мидың цитотоксикалық ісінуінің негізгі формасы ретінде қарастыруға болады. Сондықтан, салдарлық (екіншілкі) нейрондардың зақымдануы бірқатар патобиохимиялық реакциялардың іске қосылуына ықпал етіп, олардың цитотоксикалық және эксайтуыттылық әсерін күшейтеді. Цитотоксикалық ісінудің негізінде жасушалық мембрана мен жасуша цитоплазмасының ілкі зардапталуы жатыр. Ісінген астроциттерден қозған аминқышқылдардың қарқынды түрде босауын астроцитарлық ісінудің салдары ретінде қарастыруға болады. Сонымен бірге, цитотоксикалық ісінудің нәтижесінде вазогендік ісіну дамиды. Вазогендік ісінудің пайда болуында қантамырлық факторлар, сонымен бірге, 37 медиаторлар – кининдер, глутамат, бос май қышқылдары, простогландиндер және тромбоксандар маңызды рөлді атқарады. Осы факторлардың әсерінен микроқантамырлар қабырғасының өткізгіштігі артып, нәруыз молекулалары мен қан сарысуының басқа да құрамбөліктері ГЭТ арқылы мидың тіндік кеңістігіне қарай өтеді. Бұл жасушааралық сұйықтықтың осмолярлығын жоғарылатып қана қоймай, мидың нейрондық элементтерінің функциясын бұзып, жасушалық мембрананы зақымдайды. Ісінудің нәтижесінде мидың көлемі ұлғайып, бассүйекішілік қысым жоғарылайды. Осы процесстің әрі қарай өршуі мидың дислокациясымен асқынады, сонымен бірге тіршілікке маңызды (витальді) қызметтердің бұзылыстарына әкеледі. жүктеу/скачать 2,08 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|