а – суреті Синдромның айқындалуының ауыр түрі – баланың «менингеалдық»

84 
ҚОРЫТЫНДЫ 
 
«Ми 
–
 ұшы-қиыры жоқ бүкіл әлем сияқты» 
Н.П.Бехтерева 
 
Осы оқу құралын аяқтай отырып, авторлар оқулықта мазмұндалған 
ақпараттар Интеграцияланған оқу бағдарламасына сәйкес «Нерв жүйесі» 
модулін ойдағыдай игеріп шығуына көмектеседі деп үміттенеді. Сонымен 
бірге, осы оқу құралы келешекте нерв ауырулары курсын оқып үйрену 
үшін негіз болып саналады. 
Сонымен қатар, осы қорытындыда инсульттер, эпилепсия және 
менингиттердің патофизиологиялық аспектілеріне қатысты маңызды 
сұрақтарға оқырмандардың басты назарын аудару қажет деп санаймыз. 
Дүние жүзіндегі көптеген елдерде экономикалық, әлеуметтік және 
экологиялық жағдайлардың түбегейлі өзгерістерістеріне байланысты 
халықтың нерв жүйесі ауруларына шалдығуы жылдан жылға артып келеді. 
Олардың ішінде мидың тамырлық зақымдануы маңызды орынды алады. 
Ми-қантамырлық аурулар «айсбергінің» шыңы – инсульттер саналады. Бұл 
көбінесе үлкен жастағы адамдардың мүгедектікке ұшырауы мен өлім-
жітімділігінің 
басты 
себебі 
болып 
табылады. 
Инсульттердің 
патофизиологиясын оқып үйрену кезінде келесі қағидалар маңызды болып 
саналады. 

Инсульт қанайналымның жіті бұзылыстарынан туындаған ошақты 
зақымдануының гетерогендік клиникалық синдромы болып табылады. 
Патогенезі бойынша ишемиялық және геморрагиялық инсульт болып екіге 
бөлінеді. Мидың тамырлық зақымдануының жіктелуі инсульттен 
туындаған тамырлық ақаулықтардың түрлеріне байланысты негізделген. 

Ишемиялық инсульт ми тамырларының жылдам тарылуынан 
немесе қанағымның тормбтармен, эмболдармен және т.б. бөгелуінен 
туындайды. Бұл көбінесе ішкі күретамырларда, ми қабығының ортаңғы 
артериялары мен негіздік артерияларда байқалады. Эмболдар түзілуінің 
негізгі көзі болып өзгерген жүректің қақпақшалары, қолқа доғасы, 
күретамырлар саналады. Кейде эмболдардың түзілуі үлкен қанайналым 
шеңберіндегі веналарда байқалуы мүмкін. Эмболдар ми қабығының 
ортаңғы артерияларында жиі, ал негіздік және омыртқа артерияларының 
бассейндерінде сирек дамиды. Инфаркт ауқымы коллатералдық 
қанайналымның мүмкіншілігімен байланысты. Ми тіндерін қанмен 
қамтамасыз етілудің бұзылуы оларға оттегі мен қоректік заттектердің келіп 
түсуінің жеткіліксіздігіне әкеледі және оның салдары ретінде, ми 
жасушаларының зардапталуы мен өлуі дамиды.

Геморрагиялық инсульт қантамырлардың жарылуы, аневризмалар 
кезінде туындайды немесе вазомоторлық бұзылыстардың салдары 
(тамырлардың дистониясы) ретінде дамиды. Құйылған қан бір жағынан ми 
тіндеріне зақым келтірсе, ал, екінші жағынан оларды қысып, 
айналасындағы басүйекішілік құрылымдарды ығыстырады. Бұл кезде 

85 
ликвор және веналық қанның ағымы бұзылады, мидың ісінуі дамиды. Бұл 
өз кезегінде бассүйекішілік қысымның жоғарылауы мен дислокациялық 
синдромның дамуына әкеледі.

Инсульт түрлі патологиялық процесстердің фатальды аяқталуы 
немесе ауыр асқынулары болуы мүмкін. Бірақ, атеросклероз бен артериялық 
гипертензияның дамуы ең маңыздысы саналады. 

Ишемиялық инсульт – мидың жіті қанайналым бұзылыстарының ең 
жиі кездесетін түрі (80%). Мидың ишемиясы – бұл динамикалық үдеріс. Бұл 
кезде туындаған өзгерістер қайтымды болып саналады. Ишемияның 
зақымдаушы әсері мидағы қанағым бұзылуының тереңдігі мен дамуының 
ұзақтығына байланысты.
Ишемия басталған уақыттан бастап 6-8 минуттың 
ішінде туындаған өте айқын гипоперфузия (минутына мидың 100 г 
салмағына қанағымның 10-15 мл-ден аз болуы) қайтымсыз зақымдану болып 
саналады («ишемияның өзегі», немесе «ишемияның ядролық аумағы»). 
Бірнеше сағаттың ішінде (3-6 сағатта) орталық бөліміндегі жергілкі инфаркт 
аумағының айналасында қалыпты қызмет атқару үшін қажет болатын 
деңгейден төмен қанқамтымының аумағы құрылады. Бірақ, 10-15 мл/100 
г/минутынан 
жоғарылағанда 
(қайтымсыз 
өзгерістердің 
критикалық 
табалдырығы) – «ишемиялық жартылай көлеңке», немесе пенумбра түзіледі. 
«Ишемиялық жартылай көлеңке» аумағындағы нерв жасушалары белгілі бір 
уақытқа дейін өздерінің тіршілікке икемділігін сақтай алады. Сондықтан, 
адекватты қанағымды қалпына келтіру мен нейропротективті дәрі-
дәрмектерді қолдану арқылы олардағы қайтымсыз өзгерістердің алдын алуға 
болады. 

Ми ишемиясы "патобиохимиялық каскад" немесе "ишемиялық 
каскадты" туындатады. Бұл негізгі 8 кезеңнен тұрады: 1) мидағы 
қанағымның 
азаюы, 
энергияның 
тапшылығы; 
2) 
глутаматтың 
эксайтуыттылық әсері; 3) кальцийдің жасушада ішіндегі жиналуы; 4) 
жасушада ішіндегі ферменттердің белсенуі; 5) азот тотығы түзілуінің 
артуы, тотығулық стресстің дамуы; 6) ерте жауап қайтаратын гендердің 
экспрессиясы; 7) ишемияның кешеуілдетілген салдары (жергілкі қабыну 
реакциясы, микроваскулярлық бұзылыстар, ГЭТ-дың зақымдануы; 8) 
апоптоз.

Ишемиялық инсультті емдеудің белсенді түрде жүргізілуі 
«терапиялық ұяшыққа» сәйкес, яғни, ишемиялық инсульттің алғашқы 
симптомдары пайда болғаннан бастап алғашқы 3–6 сағаттың ішінде 
жүргізілуі тиіс. Ишемиялық инсультті қарқынды емдеудің тиімді 
бағыттары саналады: ми тіндерінің перфузиясын жақсарту – «ишемиялық 
каскадтың» 1-ші кезеңіне әсер ету, нейропротекторлық терапия – 
«ишемиялық каскадтың» 2–8-ші кезеңдеріне әсер ету, қанның 
коагуляциялық және реологиялық қасиетін қалпына келтіру, мидың ісінуі 
және микроциркуляциялық бұзылыстармен күресу. 
Ал енді, патофизиологиялық тұрғыда эпилепсияға қатысты маңызды 
қағидаларды атап өтеміз. Эпилепсия әлемнің барлық елдерінде кездесетін, 
кеңінен таралған аурулар тобына жатады. 

86 

Эпилепсия – созылмалы аурулардың гетерогендік тобына жатады. 
Спонтанды түрде дамитын, қайталанатын ұстамалармен және адамның 
жеке басының өзгерістерімен сипатталады. Қазіргі уақытта эпилепсияның 
40-тан асқан түрлері кездеседі. Олар бір-бірінен науқастың жас 
шамасымен, ауырудың басталуымен, клиникалық көріну белгілері және 
аурудың аяқталуымен ерекшелінеді. 

Эпилепсияның этиологиясында мидың туа біткен (дисгенезиялар) 
және жүре пайда болған (жарақаттанудан кейінгі, қабынбалық, өспелік 
және т.б.) бүліністері маңызды рөл атқарады. Бұл мидың органикалық 
зақымданған аумақтарындағы нейрондардың эпителизациясы мен осы 
аумақтардағы ми құрылымдарының эпилепсиялық әсерлері организмнің 
преморбидтік 
ерекшеліктерімен, 
сонымен 
бірге, 
эпилепсиялық 
бейімделуіне байланысты туындайды. Эпилепсияланған ошақтың мидың 
самай бөліміндегі құрылымдарында жиі орналасуын мидың анатомиялық-
физологиялық ерекшеліктермен түсіндіруге болады. 

Нерв қызметінің гиперсинхронизациясы – эпилепсияның негізгі 
патофизиологиялық механизмі саналады. Өйткені, эпилепсияның дамуы 
тек эпилепсияланған ошақты құру ғана емес, сонымен бірге, мидағы 
құрылымдарды зақымдуға да негізделген. 

Эпилепсияланған ошақтың дамуы патологиялық күшейген қозу 
генераторының құрылуымен байланысты. Бұл тым қуатты импульстер 
туындататын және өзара әрекеттесе алатын гиперактивті нейрондардың 
агрегаты. Осы импульстер ағынының қарқындылығы мен сипаты оларға 
келетін сигналдармен сәйкес келмейді. ПКҚГ-ның құрылуы нейрондардың 
ілкі гиперактивтілігімен немесе олардың тежелуінің ілкі бұзылыстарынан 
дамиды. Бірінші жағдайда эпилепсия дамуының басты механизмі ретінде 
ұзақ уақыт бойы созылмалы табалдырық асты тітіркену салдарынан ұзақ 
уақыттық және күшейтілген қоздырушы әсерлермен бірге киндлингтің 
пайда болуы саналады. Ал, екінші жағдайда ең алдымен таңдамалы түрде 
тежеуші механизмдер зақымданады. Мидағы тежелу процесстерін 
бақылаудың істен шығуы кезінде нейрондар өздерінің бастапқы 
функциялық сипатын жоғалтады және генератордың нейрондық 
популяциясының 
ядросы 
саналатын 
жаңа 
топтарды 
құрады. 
Пароксизмалық деполяризацияланудың ығысуынан тұрақты түрде 
белсенетін қасиеті бар жасушалар тригерлік нейрондарға жатады. Бұл 
нейрондар басқа да жасушалардың патологиялық разрядталуына ықпал 
етеді. 

Эпилепсия аурудың нозологиялық бірлігі ретінде дамуы үшін 
нейрондардың жергілкі эпилепсиялануы мен эпилепсиялық зақымдану 
жеткіліксіз болады. Бұл үшін қоздырушы және тежеуші медиаторлар 
арасындағы үйлесімділкің бұзылыстарымен көрінетін эпилепсияланған 
фокустың (ошақтың) құрылуы қажет. Эпилепсия кезінде қоздырушы: 
холин-, глутамат- және аспартат-ергиялық нейромедиаторлық жүйелердің 
тым аса белсенуі байқалады және тежеуші: ГАМК - және глицинергиялық 
жүйелердің бәсеңдеуі байқалады. Сонымен бірге, тежеуші механизмдердің 

87 
ішінде маңызды орын алатын В-аланин сияқты тауриннің алмасуы 
бұзылады.
 

Бір эпилепсияланған ошақтан шығатын импульстердің берілуі 
ипси- және контрлатеральды жартышарлар қыртыстарының реципрокты 
(өзара қарым-қатынасы бағытталған) аумақтарының пароксизмалық 
белсенуінен екіншілкі («айна тәрізді») ошақтың туындауы мүмкін. Ең 
алдымен бұл ошақтар тәуелді, проекциялық болып саналады, содан кейін 
олар тұрақты, автономды түрге айналып, ілкі ошақ жойылсада екіншілкі 
ошақтың қызметі сөнбейді. Бұл жағдайда екіншілкі ошақ қояншық тәрізді 
белсенділкің тәуелсіз генераторына айналады. Сондықтан, осы 
өзгерістерге байланысты француз невропатологы У.Говерстің (1881ж.): 
«Құрысулар құрысуларды туындатады» деген сөзі нақтыланады.
 

Эпилепсияның патогенезінің кезеңдері: эпилепсияланған ошақ – 
эпилепсиялық фокус – эпилепсиялық разрядтардың таралуы – 
генерализацияланған қыртысасты құрылымдар – олардың екіншілкі–
қайтымды генерализациялануы – «эпилепсияланған мидың» пайда болуы .
 

Құрысулық разрядтардың аяқталу механизмі (өздігінен басылу) 
құйрықты, мидал тәрізді, сына тәрізді ядролардың, сонымен бірге, көпірдің 
каудальды ретикулалық ядросы, аралшықтардың алдыңғы бөлігі және 
самай бөліміндегі полюстің және т.б. атқаратын қызметіне байланысты. 
Осы құрылымдардың әсері тікелей тежеуші ықпалдармен және 
эпилепсияланған ошақтың әсерінен туындаған қайтымды тежелу арқылы 
іске асырылады.
Сонымен қатар, құрысулық белсенділкің бәсеңдеуі ми 
қыртысындағы нейрондардың ұзақ уақыттық 
гиперполяризацияланудың 
салдары болуы мүмкін. 
 
Ал, енді келесі бөлімде менингиттердің басты қағидаларына тоқталып 
өтейік.

Менингит – бұл мидың жұмсақ қабығының қабынуымен 
сипатталатын және жалпы инфекциялық уыттанулармен, бассүйекішілік 
қысымның жоғарылауы синдромымен, менингеалдық синдроммен, 
сонымен бірге ликвордың (жұлын-ми сұйықтығы) қабынбалық 
өзгерістерімен байқалатын инфекциялық ауру. 

Барлық менингиттер ең алдымен, ликворологиялық өзгерістерге 
байланысты бөлінеді: сірнелі және сілемейлі, іріңді менингиттің диагнозы 
әрдайым аурудың бактериялық табиғатын көрсетеді, ал сірнелі 
менингиттің диагнозы – жаппай вирустық түріне жатады. 

Бактериялық менингиттердің этиологиялық құрылымы жылдам 
түрленуімен сипатталады және тұрғылықты жердің эпидемиологиялық 
жағдайына, халықтың әлеуметтік-гигиеналық жағдайына байланысты 
туындайды. Менингиттердің этиологиялық құрылымына өкінішке орай, 
кеңінен таралған антибактериялық және химиотерапиялық дәрі-
дәрмектерді бақылаусыз қабылдауды жатқызуға болады. 

Менингитті туындататын бактериялардың түрлері науқастың жас 
шамасына байланысты өзгеріп отырады. Сонымен, шала туған балаларда 
менингит B (GBS) тобының стрептококтардан және ішек таяқшасынан, 

88 
үлкен жастағы балаларда – Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis 
және H.influenzae, ересектерде 80% -дық жағдайда – Streptococcus 
pneumoniae және Neisseria meningitidis туындатады. Ересек адамдарда 
Streptococcuspneumoniae 
туындаған менингиттің өлім-жітімділігінің 
пайыздық көрсеткіші менинкококтық менингитке қарағанда 20%-ға 
көбейген.

Бактериялық іріңді менингит дамуының жалпы механизмі 4 сатыға 
бөлінеді. 1-ші сатысында: орофарингеалдық эпителийге қоздырғыштың 
енуі, жергілкі иммундық рекцияның дамуы, лимфоидты тінге әсер етуі, 
қанға бактериялардың өтуі байқалады. 2-ші сатысында –опсонизациялану 
және соңынан бактериялардың фагоцитозымен, сонымен бірге жүйелік 
қабынбалық жауаптың (SIRS) даму үдерісімен сипатталатын бактериемия. 
SIRS патогенезінде қабынбалық цитокиндер маңызды орынды алады. 3-ші 
сатысы – гематоэнцефалдық тосқауылдың тесілуі және бактериялардың 
жұлын-ми сұйықтығына жиналуы байқалады. Соңғы 4-ші сатысында 
қантамырлық және ликвординамикалық бұзылыстар байқалады. Осы 
өзгерістер бассүйекішілік гипертензия мен салмағы 20–40%-дан асатын 
мидың ісінуіне әкеледі.

Менингит кезінде ми ісінуінің дамуында маңызды: қабынбалық 
медиаторлардың 
әсерінен 
тамырлар 
өткізгіштігінің 
артуы, 
ми 
құрылымдарына бактериялардың және нейтрофилдердің лизосомалық 
ферменттерінің уытты әсері, жұлын-ми сұйықтығы ағымының қиындауы, 
соңынан қан ағымның қиындауына әкелетін васкулиттердің дамуы. 

жүктеу/скачать 2,08 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: