Блок белки и ферменты биоэнергитика
жүктеу/скачать 332,46 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- СОКРАЩЕННЫЙ ВАРИАНТ ОТВЕТА
- БОЛЕЕ РАЗВЕРНУТЫЙ ВАРИАНТ ОТВЕТА НА ВОПРОС
- Блок 2 динамическая биохимия
| Ответ: В1 Недостаток энергии из за нарушения синтеза АТФ, нарушение пластического обмена, так как недостаток рибозоо 5 фофат из за нарушения пентозофосфатного пути. Нарушение чувствительности, утрата рефлексов, ретроградная амнезия, неспособность усвоение новой информации, галлюцинации. Нарушается сердечный ритм. Нарушается секреторная и моторная функция жкт и тд.
Железо приводит к анемии потому, что для синтеза гемоглобина необходимо железо, для синтеза гема, поэтому бледность покровов, усталость, сухость кожи, проблемы ногтей, волос, потемнение в глазах, усиление сердцебиения и отдышка при незначительных даже нагрузках так как организм требует больше О2 и пытается это компенсировать этим. Также нарушается синтез АТФ, потому что железо нужно для синтеза гема который входит в состав цитохромов в цепи переноса электронов. Из-за недостатка АТФ будут нарушаться некоторые репаративные процессы. 8.для быстрого заживления поражения слизистой оболочки полости рта назначают железосодержащие препараты и витамин В1, участвующий в процессе синтеза АТФ. 1. охарактеризуйте роль цепей замещения в митохондриях, их химический состав и функции (50%). Ответ: цепь переноса электронов позволяет переносить электроны, тем самым поддерживая энергетический баланс в организме, за счет переноса электронов и протонов из НАДН и ФАДН2. Данный процесс протекает на внутренней мембране митохондрий. СОКРАЩЕННЫЙ ВАРИАНТ ОТВЕТА 1 комплекс - НАДН-дегидрогеназа, в своем составе имеет флавинмононуклеотид, 42 белковых молекулы, из которых около 6 железо-серные белки. Функции: получает электроны от НАДН и переносит их на убихинон, перекачивает 4 иона водорода на наружную поверхность. 2 комплекс – ФАД-заваисимая дегидрогеназа. В своем составе имеет ФАД-зависимые ферменты: ацил-S-KоА-дегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, глицерол-3-фосфат-дегидрогеназа. Функции: переносит электроны от ФАДН2 на железосерные белки, эти электроны затем попадают на убихинон. 3 комплекс – цитохром С редуктаза. В своем составе имеет цитохром с, цитохром b, FeS белки. Состоит из 2 мономеров, в каждом мономере имеется 11 полипептидных цепей. Функции: получает электроны от КоQ и переносит на цитохром с, также перекачивает 2 иона водорода в межмембранное пространство. 4 комплекс – цитохромоксидаза. В своем составе имеет цитохромы а, а3. Комплекс состоит из 13 субъединиц, в комплексе есть ионы Cu, которые соединены с белками комплекса с помощью HS-групп цистеина. Функции: получает электроны от цитохрома с и переносит их на О2, тем самым образуя Н2О, перекачивает 4 иона водорода в межмембранное пространство. 5 комплекс – (АТФ-синтаза) не участвует в цепи переноса электронов, т.к. не переносит электроны, но синтезирует АТФ. АТФ-синтаза имеет в своем составе Fo-комонент и F1 – компонент. Fо-компонент образует каналы для водородов (входной и выходной каналы). Водород заходя во входной канал связывается с аспарагиновой кислотой, которая отрицательно заряжена и происходит нейтрализация заряда аспарагиновой кислоты и меняется конформация всего компонента Fо. Из-за того что меняется конформация Fо-компонента начинает вращаться F1-компонент на 120 градусов. F1 представлен в виде стержня и диска, диск разделяется на 3 сегмента, поделенные на 120 градусов каждый, в каждом сегменте лежит АДФ и фосфат (которые между собой не соединены) и при изменении конформации диск начинает вращаться, АДФ и фосфат начинают сближатся и образуется АТФ. При каждом повороте на 120 градусов образуется 1 молекула АТФ, если диск совершит оборот в 360 градусов, то в сумме образуется 3 молекулы АТФ. БОЛЕЕ РАЗВЕРНУТЫЙ ВАРИАНТ ОТВЕТА НА ВОПРОС Процесс окислительного фосфорилирования происходит в митохондриях на внутренней мембране. Первый комплекс НАДН-зависимый, НАДН-дегидрогеназа, в этом комплексе происходит окисление НАДН до НАД, содержит в себе ФМН (флавинмононуклеотид, FeS-центр – железо-серные белки), донором является НАДН, акцептором КоQ (он же убихинон). Убихинон выполняет функцию переноса электронов и располагается между 1 и 3 комплексами, электроны двигаются от 1 до 4 комплекса по принципу восстановительного потенциала (то есть от отрицательной среды к более положительной), при движении электронов от них выделяется энергия, которая в последующем используется для перекачки водорода. Первый комплекс перекачивает 4 водорода, 3 комплекс 2 водорода и 4 комплекс 4 водорода. Второй комплекс не может перекачивать водород, потому что он не интегрален в цепи. При прохождении одной пары электронов по всей цепи в межмембранное пространство перекачивается 10 водорода из матрикса. Далее электроны с помощью убихинона двигаются к 3 комплексу (QH2-дегидрогеназа), донор - QH2 (гидрохинон), акцептор - цитохром С. В своем составе QH2-дегидрогеназа имеет две формы цитохрома b, один FeS-белок. Убихинолдегидрогеназа окисляет убихинол, далее электроны двигаются на цитохром b, затем на цитохром С1, затем электроны передвигаются на цитохром С, в межмембранное пространство в этот момент перекачивается 2 водорода. 4 комплекс (цитохромоксидаза), донор - цитохром С, акцептор - О2. Цитохромы а и а3 имеют гем Fе3+ и ионы меди. Эти ионы гема и ионы меди переносят электроны на О2, кислород который поступает к нам в митохондрии из крови связывается с атомом железа в геме цитохрома а3. Затем электроны приходящие от цитохрома С соединяются с ионами Fе3 цитохромов а и а3, дальше соединяются с медью и по итогу попадают на кислород. К О2 присоединяется водород, образуется вода. 4 комплекс также перекачивает 4 водорода в межмембранное пространство. 2 комплекс (ФАД-зависимая дегидрогеназа), донор электронов - сукцинат, акцептор - КоQ. 2 комплекс не может перекачивать водород из-за того что не является интегральным, окисляет ФАДН2 до ФАД. 2 комплекс переносит водород к семихинону, для последующего образования убихинона. ФАДН2 не может перенести свой водород в межмембранное пространство и поэтому за счет 3 и 4 комплексов образуется всего 6 водорода. 5 комплекс (АТФ-синтаза) не участвует в цепи переноса электронов, т.к. не переносит электроны, но синтезирует АТФ. АТФ-синтаза имеет в своем составе Fo-комонент и F1 – компонент. Fо-компонент образует каналы для водородов (входной и выходной каналы). Водород заходя во входной канал связывается с аспарагиновой кислотой, которая отрицательно заряжена и происходит нейтрализация заряда аспарагиновой кислоты и меняется конформация всего компонента Fо. Из-за того что меняется конформация Fо-компонента начинает вращаться F1-компонент на 120 градусов. F1 представлен в виде стержня и диска, диск разделяется на 3 сегмента, поделенные на 120 градусов каждый, в каждом сегменте лежит АДФ и фосфат (которые между собой не соединены) и при изменении конформации диск начинает вращаться, АДФ и фосфат начинают сближатся и образуется АТФ. При каждом повороте на 120 градусов образуется 1 молекула АТФ, если диск совершит оборот в 360 градусов, то в сумме образуется 3 молекулы АТФ. 2.как изменяется интенсивность синтеза АТФ при дефиците железа, объясните ответ (50%). Ответ: из-за дефицита железа будет нарушаться образование гема в организме, так как железо участвует в образовании гема. Протопорфирин IX + Fe2+ Гем. Фермент: феррохелатаза. Гем участвует в цепи переноса электронов для создания железо-серных белков, при дефиците гема будет нарушаться их синтез. Железо-серные белки входят в состав 1, 2, 3 комплексов. В 3 комплексе имеется гем в1,в2,с1, цитохром с имеет гем с, 4 комплекс имеет гем а,а3, в итоге при дефиците железа нарушается синтез гема, при нарушении синтеза гема образование вышеперечисленных гемов и железо-серных белков нарушается и перенос электронов в цепи нарушается, не будет создаваться достаточный электрохимический градиент Н+ в межмебранном пространстве, поэтому будет нарушаться синтез АТФ. 9.для быстрого заживления поражения слизистой оболочки полости рта назначают железосодержащие препараты и витамин В1, участвующий в процессе синтеза АТФ. 1. опишем реакции пируватдегидрогеназного комплекса, коферменты которых, витамин В1 в этом процессе. (60%) Ответ: ТПФ(тиаминпирофосфат) - кофактор пируватдегидрогеназы в пируватдегидрогеназном комплексе. Пируват + пируватдегидрогеназа-ТПФ(тиаминпирофосфат) = гидроксиэтил-ТПФ + СО2. Протон Н+ и ацетильная группа переносится от пирувата на ТПФ-пируватдегидрогеназы. Гидроксиэтил-ТПФ + дигидролипоилтрансацетилаза = ацетилоэфир липоевой кислоты + пируватдегидрогеназа-ТПФ. От гидроксиэтила-ТПФ протон Н+ и ацетильная группа переносится остатки липоевой кислоты и дигидролипоилтрансацетилазы. 2. как изменяется интенсивность синтеза АТФ при дефиците витамина В1, обоснуйте ответ (25%). Ответ: при дефиците витамина В1 будет возникать дефицит ТПФ(активная форма витамина В1), соответственно будет нарушаться работа пируватдегидрогеназного комплекса, реакция с участием пируватдегидрогеназы не будет протекать, значит будет недостаток ацетил-КоА. При недостатке ацетил-КоА нарушается работа цикла Кребса. Кроме того ТПФ(тиаминпирофосфат) входит в состав альфа-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса. Будет нарушаться 4 реакция в цикле Кребса (превращение альфа-кетоглутарата в сукцинил-КоА). Все вышеперечисленное приведет к нарушению синтеза АТФ. 3. укажите симптомы дефицита витамина В1 (25%). Ответ: болезнь бери-бери, недостаток энергии из-за нарушения синтеза АТФ, нарушение пластического обмена, так как недостаток рибозо-5-фосфат, из-за нарушения пентозофосфатного пути. Нарушение чувствительности, утрата рефлексов, ретроградная амнезия, неспособность усвоение новой информации, галлюцинации, нарушение сердечного ритма (аритмии, брадикардии), нарушается секреторная и моторная функция жкт, параличи, атрофия мышц. Блок 2 динамическая биохимия 1.избыточное потребление углеводов и неправильное хранение зубной нити после приема пищи приводит к развитию кариеса. 1. распишите процесс гликолиза (10 реакций, ферментов и коферментов) (60%). Ответ: Гликолиз — это катаболический путь обмена веществ в цитоплазме. В аэробных условиях молекула глюкозы окисляется до двух молекул пирувата. Кроме того, образуются по две молекулы АТФ и НАДН + H+. В анаэробных условиях пируват претерпевает дальнейшие превращения, обеспечивая при этом регенерацию НАД+. При этом образуются продукты брожения, такие, как лактат или этанол (анаэробный гликолиз). Гликолиз состоит из двух этапов: подготовительный (2 АТФ) и сопряжен с синтезом 10 АТФ Первый этап Глюкоза под действием гексокиназы превращается в глюкозо-6-фосфат (АТФ-АДФ) Глюкозо-6-фосфат под действием изомеразы превращается во фруктозу-6-фосфат Фруктоза-6-фосфат под действием фосфофруктокиназы превращается в фруктоза-1,6-дифосфат (АТФ-АДФ) Фруктоза-1,6-дифосфат по действием альдолазы превращается в глицеральдегид-3-фосфат и диоксиацетонфосфат Второй этап Глицеральдегид-3-фосфат под действием дегидрогеназы превращается в 1,3-дифосфоглицерат (НАД-НАДН2) 1,3-дифосфоглицерат под действием фосфоглицераткиназы превращается в 3 фосфоглицерат (АТФ-АДФ) 3 фосфоглицерат под действием фосфоглицератмутазы превращается в 2-фосфоглицерат 2-фосфоглицерат под действием енолазы превращается в фосфоенолпируват Фосфоенолпируват под действием пируваткиназы превращается пируват (АДФ-АТФ) Пируват под действием лактат-дегидрогеназы превращается в лактат (НАДН2-НАД) 2. как образуется лактат в зубном налете и почему он приводит к развитию кариеса? (40%). Ответ: Смешанная слюна содержит в своем составе лактат, пируват, нитриты и нитраты. Их источником являются содержащиеся в ротовой полости микроорганизмы. Повышение концентрации этих веществ приводит к увеличение уровня лактата, что способствует деминерализации эмали и развитию кариеса. Недостаток кислорода также ведет к активации анаэробного гликолиза, который способствует накоплению лактата в полости рта. В составе десневой жидкости при большом употреблении сладкой пищи возрастает концентрация глюкозы. Это способствует размножению микроорганизмов, что приводит к повышению уровня молочной кислоты, сдвигу реакции в кислую сторону и повреждению тканей полости рта. Лактат приводит к развитию кариеса т.к. он способствует растворению кристаллов апатитов эмали и других минирализованных тканей зуба 2. дефицит инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Известно, что при сахарном диабете происходит интенсивное обострение кариеса. 1. Какие процессы углеводного обмена происходят во рту при дефиците инсулина (40%)? Ответ: Углеводный обмен. Из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина снижается поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечную, жировую), что сопровождается их энергетическим голоданием. Понижается утилизация глюкозы мышечной и жировой тканью, что приводит к повышению выделения контринсулярных гормонов. Увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, что приводит к гипергликемии и повышению уровня лактата. Развивается глюкозурия, полиурия, ацидоз. Происходит потеря воды и электролитов, потеря Na+. Дегидратация приводит к сгущению крови, потере К+. Все это нарушает периферическое кровообращение. Повышается АД, уменьшается кровоток в почках, анурия, что приводит к коме 2. в присутствии кислорода и при разложении бескислородной глюкозы из 1 молекулы глюкозы сколько вырабатывается АТФ, основные реакции (60%). жүктеу/скачать 332,46 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|