Центрогенная дыхательная недостаточность
жүктеу/скачать 133,5 Kb.
|
Дыхательная недостаточность
- Бұл бет үшін навигация:
- 2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии
| Нарушения VА /Q могут быть двух типов:
1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии. В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох, расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол. Мёртвое пространство включает в себя: ВДП (анатомическое мёртвое пространство) и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).Суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического. Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД, сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt (VД / Vt).Отношение VД / Vt ≤ 0,3 в норме. Другими словами, в норме VД должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию. Т.о.,. эффективная вентиляция = 70 %, а не эффективная вентиляция = 30 %. Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД ). Доля эффективной вентиляции уменьшается. Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт: а) возрастания ДО, б) увеличения ЧД (f). Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии. Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания. Пример: эмфизема лёгких: наблюдается: деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена. ↓ ↑VД и ↑ неэффективная вентиляция, но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД ↓ «розовые пыхтельщики: пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы + истощение (результаты увеличенной работы дыхательных мышц). 2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии → VА < Q → VА /Q < 1,0 Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия. Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО; б) увеличение ЧД (f).Но они приводят только к увеличению выделения СО2 и не корректируют гипоксемию. Итак, артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол. При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков. Пример 1: обструктивный бронхит: В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них VА < Q, VА /Q < 1,0 ↓ Гипоксемия ↓ Рефлекс Эйлера-Лильестрандта ↓ ↑ давления в малом круге ↓ Развитие правожелудочковой недостаточности ↓ Цианоз + отёки ↓ «Синюшные отёчники» Пример 2: ТЭЛА ↓ Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких ↓ Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол ↓ VА < Q → VА /Q < 1,0 ↓ Гипоксемия ↓ Рефлекс Эйлера-Лильестрандта ↓ Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность ↓ «Синюшные отёчники» жүктеу/скачать 133,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|