Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких
↓
альвеолярная гиповентиляция
↓
нарушение выведения СО2 ↓
гиперкапния + нарушения КОБ
Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РАСО2 > 45 мм. рт. ст.
РАСО2 = К х VСО2 / VА К = 0, 863
VСО2 – продукция СО2 (= метаболический фактор)
VА – альвеолярная вентиляция
В свою очередь VА (альвеолярная вентиляция):
VА = VЕ – VД = VЕ х (1 – VД / VТ)
Отсюда, причины задержки СО2 в организме и гиперкапнии:
1. Увеличение продукции СО2: - лихорадка, повышение температуры на 1о С даёт увеличение VСО2 на 9-14 %.
- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)
- усиленное питание особенно с высоким содержанием углеводов
Но гиперпродукция СО2 редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв») 2. Гиповентиляция лёгких.Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии. Развивается при: снижении минутной вентиляции лёгких VЕ,передозировке наркотиков, увеличении объёма мёртвого пространства. Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД
МАВ = VЕ = (ДО – ОМП) х ЧД Следовательно, мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух лишь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит. Поэтому у больных с низким ДО из-за мышечной слабости (рестриктивные заболевания лёгких) газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.
