Центрогенная дыхательная недостаточность
жүктеу/скачать 133,5 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 1. Увеличение продукции СО 2
- 2. Гиповентиляция лёгких.
- МАВ = V Е = (ДО – ОМП) х ЧД
| Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких
↓ альвеолярная гиповентиляция ↓ нарушение выведения СО2 ↓ гиперкапния + нарушения КОБ Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РАСО2 > 45 мм. рт. ст. РАСО2 = К х VСО2 / VА К = 0, 863 VСО2 – продукция СО2 (= метаболический фактор) VА – альвеолярная вентиляция В свою очередь VА (альвеолярная вентиляция): VА = VЕ – VД = VЕ х (1 – VД / VТ) Отсюда, причины задержки СО2 в организме и гиперкапнии: 1. Увеличение продукции СО2: - лихорадка, повышение температуры на 1о С даёт увеличение VСО2 на 9-14 %. - усиление мышечной активности (судороги, конвульсии) - усиленное питание особенно с высоким содержанием углеводов Но гиперпродукция СО2 редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв») 2. Гиповентиляция лёгких. Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии. Развивается при: снижении минутной вентиляции лёгких VЕ, передозировке наркотиков, увеличении объёма мёртвого пространства. Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД МАВ = VЕ = (ДО – ОМП) х ЧД Следовательно, мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух лишь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит. Поэтому у больных с низким ДО из-за мышечной слабости (рестриктивные заболевания лёгких) газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится. жүктеу/скачать 133,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|