Центрогенная дыхательная недостаточность
жүктеу/скачать 133,5 Kb.
|
Дыхательная недостаточность
- Бұл бет үшін навигация:
- Клапанная обструкция бронхов
- Паренхиматозная ДН.
| 2) от ширины просвета ВДП зависит скорость воздушного потока: при расширении просвета ВДП скорость уменьшается, при сужении просвета ВДП скорость увеличивается.
Таким образом, в крупных бронхах скорость воздушного потока выше, чем в мелких, т.к. суммарный просвет мелких бронхов больше, чем крупных. В норме на вдохе бронхи расширяются, на выдохе сжимаются, но сжатие бронхов на выдохе в норме никогда не бывает полным, т.к. в норме значительному сужению бронхов на выдохе противодействует эластическое напряжение лёгких. При хронической обструктивной эмфиземе лёгких разрушаются эластические волокна альвеол → мелкие бронхи на выдохе могут спадаться, суживаться до полного закрытия их просвета. Это явление называется «воздушной ловушкой», т.к. ниже участка сужения воздух запирается как в ловушке. Клапанная обструкция бронхов наблюдается при: 1) хронической обструктивной эмфиземе – за счёт разрушения эластических волокон альвеол 2) хронических бронхитах – за счёт того, что при этом происходит деформация бронхов, и места их регионарных сужений подвержены клапанной обструкции. При клапанной обструкции увеличивается неэластическое сопротивление, увеличивается работа дыхания и развивается ДН обструктивного типа Паренхиматозная ДН. Причины: 1. Уменьшение объёма лёгочной ткани в результате удаления части лёгочной ткани (пневмонэктомия, лобэктомия). Следствие: викарная гипертрофия оставшейся части. 2. Сокращение числа функционирующих альвеол. Причины: а) ателектаз лёгочной ткани – спадение участка лёгочной ткани, закрытие альвеол, выключение спавшегося участка из вентиляции. Ателектаз может быть - компрессионный (при сдавлении), обтурационный ( при закупорке соотв. бронха). б) пневмония – воспаление паренхимы и/или интерстициальной ткани лёгкого. Этиология: м/о – пневмо-, стафило-, стрепто-, клебсиеллы пневмонии, иногда ε. сoli, их токсины, вирусы). Пути проникновения: бронхогенный (основной), гематогенный, лимфогенный. В патогенезе: образование воспалительного экссудата, который заполняет альвеолы. Это ведёт к: - гиповентиляции, нарушению альвеолярно-капиллярной диффузии газов. в) сосудистая патология лёгких: Кардиальный и некардиальный отёк лёгких вызывает ДН за счёт того, что в альвеолах скапливается транссудат, и эта часть альвеол выключается из вентиляции. Тромбоэмболия лёгочной артерии ведёт к повышению давления в малом круге → транссудация в альвеолы → отёк лёгких → гиповентиляция + нарастание альвеолярно-капиллярного шунтирования → ДН г) острый респираторный дистресс-синдром – не является отдельным заболеванием. Это синдром воспаления и увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембран + клинические, физиологические и Rh нарушения. Патогенез: различные повреждения (инфекция, травма и т.д.) ↓ нарушения гемодинамики и резкое снижение капиллярного кровотока ↓ шок ↓ активация клеток крови, их скопление в шоковом органе ↓ образование множества мелких тромбов и эмболов ↓ повреждение стенок сосудов малого круга этим множеством тромбов и эмболов ↓ увеличение проницаемости и воспаление стенок малого круга и альвеолярно-капиллярной мембраны ↓ выключение альвеол из вентиляции→ ДН 3. Снижение податливости и растяжимости лёгочной ткани. Это результат разрастания фиброзной ткани в паренхиме лёгких. Причины: а) действие токсических веществ (пневмокониоз, действие кремния); б) экзогенные аллергены (аллергический альвеолит). жүктеу/скачать 133,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|