Денсаулық Сақтау Наука и Здравоохранение


СЛУЧАЙ БАЦИЛЛЯРНОГО АНГИОМАТОЗА У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННОГО ПАЦИЕНТА



Pdf көрінісі
бет19/21
Дата15.03.2017
өлшемі5,49 Mb.
#9584
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   21

СЛУЧАЙ БАЦИЛЛЯРНОГО АНГИОМАТОЗА У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННОГО ПАЦИЕНТА 

 

Аннотация 

В статье рассмотрен случай течения бациллярного ангиоматоза с летальным исходом на фоне выраженно-

го иммунодефицита у больного СПИДом. Атипичность клинической симптоматики и неблагоприятное течение 

болезни без адекватной этиотропной терапии является достаточным основанием для включения диагностики 

бартонеллезов в схему мониторинга при иммунодефицитных состояниях в Республике Казахстан. 

 

Ключевые словабациллярный ангиоматоз, больной СПИДом, иммунодефицит 

 

Бациллярный  ангиоматоз  (БА)  —  инфекционное 



псевдонеопластическое  заболевание  бартонеллезной 

этиологии,  характеризующееся  длительной  бактерие-

мией, персистирующей лихорадкой, пролиферативными 

изменениями  сосудов  кожи,  лимфатических  узлов,  ко-

стей и внутренних органов [1].  

Впервые  БА  был  описан  в  1983  г.  в  США  у  ВИЧ-

инфицированного пациента. В 1987 г. зарегистрировано 

еще 6 больных СПИДом с необычными кожными папу-

лами  и  узелками.  Системный  характер  заболевания 

стал очевиден после обнаружения на аутпсии узелков в 

гортани,  желудочно-кишечном  тракте,  брюшине  и  диа-

фрагме.  Заболевание  получило  название  эпителиоид-

ный,  а  впоследствии  бациллярный  ангиоматоз.  Возбу-

дители  были  идентифицированы  позже:  в  1990  г.  — 



Bartonella  henselae  (возбудитель  болезни  кошачьей 

царапины) и в 1992 г. — B. quintana (возбудитель окоп-

ной лихорадки) [2].  

Этиология.  Представители  рода  Bartonella  явля-

ются  факультативными  внутриклеточными  бактериями, 

относящимися  к  альфа-2-протеобактериям,  филогене-

тически схожими с родом Brucella [3]. 



Эпидемиология.  Quintana-инфекция  ассоциируется 

с  антисанитарными  условиями,  в  которых  проживает 

бездомное  население,  и  передается  через  инфициро-

ванные  фекалии  платяной  вши,  втираемые  при  расче-

сывании  в  место  укуса.  Также  к  категории  риска  отно-

сятся лица с хроническим алкоголизмом, недоеданием, 

инъекционной  наркоманией.  Человек  является  есте-

ственным резервуаром B. quintana, а учитывая возмож-

ность  хронической  бактериемии  с  внутриэритроцитар-

ной  локализацией  бартонелл,  существует  потенциал 

для  гемоконтактной  передачи  [4].  Бациллярный  ангио-

матоз  встречается  почти  исключительно  у  больных 

ВИЧ-инфекцией  на  стадии  СПИДа,  обычно  с  числом 

лимфоцитов  CD4  менее  200  в  1  мкм  крови.  У  таких 

больных наблюдается снижение способности к форми-

рованию гранулем в ответ на большинство антигенов. В 

отсутствие  гранулематозной  реакции  (характерной  для 

болезни кошачьей царапины) наблюдается интенсивное 

разрастание  богато  васкуляризированной  грануляцион-

ной ткани [1, 5]. 



Морфологическую  основу  болезни  составляет  ано-

мальная  очаговая  пролиферация  микрокапилляров, 

отграниченных увеличенными выпуклыми, кубическими 

или  полигональными  широкоцитоплазменными  эндоте-

лиальными  клетками,  с  или  без  признаков  цитологиче-

ской  атипии.  Воспалительная  инфильтрация  носит 

смешанный характер (лимфоцитарно-нейтрофильный) с 

лейкоцитоклазисом и очаговым некрозом [6 - 9].  



Инкубационный  период  неизвестен,  предполагает-

ся, что он может продолжаться от нескольких недель до 



наука и здравоохранение, №1, 2013

 

Случаи из практики 

74 

нескольких месяцев. Бациллярный ангиоматоз поража-



ет  кожу  и/или  внутренние  органы  и  может  сопровож-

даться общими явлениями  — лихорадкой, недомогани-

ем  похудением,  иногда  развивается  бартонеллезный 

сепсис [7].  



Приводим  клинический  случай  из  нашей  практики. 

Пациент  К.Т.Б.,  1966  г.р.  Заболел  в  начале  2012  г.  с 

подъёма  температуры  до  фебрильных  цифр  и  появле-

ния на коже тела единичных мелких сферических крас-

но-фиолетовыми  папул,  которые  постепенно  увеличи-

вались  в  размере.  В  феврале  2012  г.  обратился  в 

ПМСП,  откуда  был  направлен  участковым  терапевтом 

на  консультацию  в  Областной  кожно-венерологический 

диспансер (ОКВД) и Областной онкологический диспан-

сер  (ООД)  с  подозрением  на  саркому  Капоши.  В  ООД 

дважды (12.03.2012 г. и 29.03.2012 г.) была произведена 

пункционная  биопсия  поражённого  участка  кожи  с  про-

ведением гистологического исследования.  

Заключение:  внутридермальный  фиброматоз,  ги-

стиоцитарный,  гемосидерический  вариант.  При  обра-

щении в ООД, был протестирован на ВИЧ по клиниче-

ским показаниям, результаты в ИФА на ВИЧ оказались 

положительными  и  подтверждены  иммунным  блотом  в 

референс-лаборатории  РЦ  СПИД  13.03.2012  г. 

16.04.2012  г.  пациент  был  госпитализирован  в  стацио-

нар ОКВД с клиническим диагнозом «ВИЧ-инфекиця, IV 

клиническая  стадия.  Распространённая  эпидемическая 

саркома  Капоши».  При  поступлении  пациент  предъяв-

лял  жалобы  на  высыпания  на  коже  тела,  слабость, 

недомогание,  повышение  температуры  тела,  необъяс-

нимую потерю веса в течение последних трёх месяцев с 

78 до 65 кг. На момент госпитализации состояние паци-

ента  было  расценено  как  средней  тяжести  за  счёт  вы-

раженного  интоксикационного  синдрома.  В  ротовой 

полости твёрдое нёбо, дёсны верхнего и нижнего рядов 

синюшного  цвета.  У  основания  зубов  дёсны  местами 

гиперемированы,  отёчны,  с  гнойным  налётом.  На  дор-

сальной поверхности тела языка справа синюшное пят-

но  диаметром  до  1,0  см.  На  коже  затылочной  области 

волосистой  части  головы  –  единичные,  лица,  шеи,  ту-

ловища  –  множественные,  сгибательной  поверхности 

дистальной трети правого предплечья – два, свода ле-

вой  стопы  –  два,  проксимальных  фаланг  IV  пальцев 

стоп  очаги  в  виде  узелковых  и  опухолевидных  образо-

ваний  овальных,  местами  полициклических  очертаний, 

различных  размеров  от  1,0  см.  до  опухолевидных  кон-

гломератов  размерами  5,0х4,0  см.,  полушаровидных 

форм,  возвышающихся  над  кожей,  от  красновато-

синюшного  до  тёмно-бурого  цвета.  Отмечается  увели-

чение  периферических  лимфатических  узлов:  подче-

люстные,  передние  и  заднешейные,  надключичные, 

передние  бедренные  –  с  фасоль,  подмышечные  –  с 

грецкий орех, паховые - от размеров горошины до грец-

кого ореха, слегка болезненны при пальпации, тестова-

той  консистенции,  подвижные,  не  спаянные  между  со-

бой и окружающей тканью, кожа над ними не изменена. 

Со стороны внутренних органов – без патологии. Лабо-

раторные  и  инструментальные  методы  исследования: 

ультразвуковое  исследование  (УЗИ)  органов  брюшной 

полости  –  умеренная  гепатомегалия,  спленомегалия, 

умеренные  диффузные  изменения  паренхимы  печени, 

поджелудочной  железы;  рентгенография  лёгких  в  двух 

проекциях  –  усиление  легочного  рисунка  с  обеих  сто-

рон,  корни  уплотнены,  малоструктурны;  СД4 259  кле-

ток/мкл;  в  общем  анализе  крови  –  тромбоцитопения 

(68,0х10

9

), сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ 



(75 мм/час); в биохимическом анализе крови – увеличе-

ние тимоловой пробы до 11,5 мккат/л и щелочной фос-

фатазы в 10 раз; вирусная нагрузка – 208000 копий/мл. 

Проводилось  патогенетическое  и  симптоматическое 

лечение,  с  19.04.2012  г.  была  назначена  антиретрови-

русная  терапия  (АРТ)  по  схеме  1-го  ряда:  AZT+ 

3TC+LPV/r.    

19.04.2012  г.  пациент  был  проконсультирован  вра-

чом-фтизиатром.  По  назначению  фтизиатра  20.04.2012 

г. произведена пункционная биопсия шейного лимфоуз-

ла  справа.  Патологогистологическое  заключение  биоп-

сии шейного лимфоузла №1210-1211/2 от 27.04.2012 г. 

–  туберкулёзный  лимфаденит,  в  связи  с  чем,  пациент 

был  переведен  на  лечение  во  внелегочное  отделение 

Областного противотуберкулёзного диспансера (ОПТД), 

где был взят на лечение по 1 категории DOTS. При пе-

реводе  пациент  предъявлял  жалобы  на  общую  сла-

бость,  повышение  температуры  до  39

0

,  одышку  при 



высокой  температуре,  снижение  аппетита,  бессонницу. 

Объективно  при  поступлении:  состояние  средней  сте-

пени тяжести за счёт интоксикации, в сознании, контак-

тен.  На  коже  лица  и  туловища  опухолевидные  образо-

вания  коричневого  цвета,  возвышающиеся  над  кожей. 

На коже щёк – множественные телеангиэтазии. На дор-

сальной поверхности тела языка справа синюшное пят-

но  диаметром  до  2,0  см.  в  диаметре.  Периферические 

лимфоузлы  (шейные,  надключичные,  подмышечные, 

паховые) увеличены от размеров «горошины» до «грец-

кого  ореха».  В  лёгких  дыхание  везикулярное,  хрипов 

нет, ЧДД 24/мин. Тоны сердца ритмичные, ясные, ЧСС 

79/мин.,  АД  100/60  мм.рт.ст.  Пальпация  живота  безбо-

лезненна. Приводим лабораторные данные пациента в 

динамике за время пребывания в ОПТД. 

 

Таблица 1. 



Общий анализ крови. 

Дата 


Нв 

Эрит. 


Тромб. 

Ht 


Лейк. 

п 

с 



э 

б 

м 



л 

СОЭ 


28.04.12 

90 


3,04 

43 


27 

5,1 


10 

62 




22 

65 


06.05.12 

62 


2,09 

130 


18 

5,4 


64 




22 

77 


 

Таблица 2. 

Биохимический анализ крови. 

Дата 


об.белок 

мочевина 

креат. 

глюкоза 


АлТ 

АсТ 


билир.об.  тимол.пр. 

диастаза 

28.04.12 

66,4 


5,36 

85,9 


5,72 

3,3 


11,4 

10,2 


6,3 

11,7 


06.05.12 

46,2 


23,25 

342,5 


5,50 

11,5 


30,8 

18,0 


4,9 

 



Таблица 3. 

Общий анализ мочи. 

Дата 


цвет 

прозр. 


уд.вес 

белок 


пл.эпителий 

лейкоциты 

эритроциты 

28.04.12 

желт. 

прозр. 


1025 

0,165 


1-2 

3-4 


06.05.12 

желт. 

с/мутн. 


1025 

0,33 


0-1 

6-10 


 


наука и здравоохранение, №1, 2013

 

Случаи из практики 

74 

Анализы  мокроты  на  микобактерии  туберкулёза  от 



2,2,3/05 – 2012 г. отрицательные.  

УЗИ  органов  брюшной  полости  и  почек  от  02.  05. 

2012 г.: портальная гипертензия, гепатоспленомегалия, 

диффузные изменения печени, селезёнки. Образование 

в левой доле печени (киста?). Диффузные изменения в 

паренхиме обеих почек. Гипоплазия правой почки.  

Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки и 

томограмма 10-11 см. от 02.05.2012 г.: легочной рисунок 

усилен,  корни  уплотнены,  малоструктурны,  положи-

тельный симптом тускнения бронхов.  

Во  время  пребывания  больного  в  стационаре,  не-

смотря на проводимую терапию, состояние его прогрес-

сивно  ухудшалось,  нарастали  симптомы  интоксикации, 

отмечалась  лихорадка  постоянного  типа  до  40

0



02.05.2012  г.  пациент  переведен  в  палату  интенсивной 



терапии. 06.05.2012 г. в 11-35 ч. пациент стал предъяв-

лять  жалобы  на  интенсивные  доли  в  эпигастральной 

области.  Острая  хирургическая  патология  была  исклю-

чена ургентным хирургом. 06.05.2012 г. на фоне неста-

бильной  гемодинамики,  тахикардии  в  19-00  ч.  произо-

шла  остановка  сердечной  деятельности.  Проводимый 

комплекс реанимационных мероприятий – без эффекта 

и в 19-30 ч. была констатирована биологическая смерть 

больного. 

Патологоанатомическое  исследование:  на  коже  го-

ловы,  шеи,  грудной  клетки  определяются  множествен-

ные, на правом предплечье и левой стопе – единичные, 

узелковые  и  опухолевидные  образования  коричневого 

цвета,  овальной  или  неправильной  формы,  размером 

от  1,0  до  4,0х5,0  см.,  возвышающиеся  над  поверхно-

стью кожи. Пищевод проходим, на слизистой оболочке – 

очаговые  образования  тёмно-коричневого  цвета,  не-

правильной  формы  до  2,0х3,0  см.,  мягко-эластичной 

консистенции.  На  слизистой  оболочке  желудка  множе-

ство  очагов  тёмно-коричневого  цвета,  неправильной 

формы,  размером  1,0х2,0  см.  При  гистологическом  ис-

следовании – картина бациллярного ангиоматоза кожи, 

пищевода, желудка, признаки эрозивного гастрита, эзо-

фагита. Сердце массой 280,0 г, дряблое. Полости серд-

ца расширены. Микроскопические признаки острой дис-

трофии миокарда в виде атрофии и очаговой фрагмен-

тации  мышечных  волокон.  Увеличение  лимфатических 

узлов:  паратрахеальных  и  бифуркационных  до  2,5х1,0 

см., шейных – до 1,0 см. в диаметре, подмышечных – до 

1,0х1,5  см.  На  разрезе  лимфоузлы  серого  цвета.  При 

гистологическом  исследовании  –  резко  выраженное 

лимфоцитарное опустошение с атрофией фолликулов.  

Таким  образом,  учитывая  зарегистрированный  и 

представленный  нами  случай  течения  бациллярного 

ангиоматоза с летальным исходом на фоне выраженно-

го  иммунодефицита  у  больного  СПИДом,  атипичность 

клинической  симптоматики  и  неблагоприятное  течение 

болезни  без  адекватной  этиотропной  терапии,  целесо-

образным  является  включение  диагностики  бартонел-

лезов  в  схему  мониторинга  при  иммунодефицитных 

состояниях  в  Республике.  Внедрение  диагностики  ба-

циллярного 

ангиоматоза 

в 

работу 



лечебно-

профилактических  учреждений  будет  способствовать 

повышению уровня расшифровки заболевания, эффек-

тивности  лечения,  предотвращению  осложнений  и,  как 

следствие, инвалидности и смертности.  

 

Литература: 

1. Koehler J. E. Bartonella-associated infections in HIV-

infected patients // AIDS Clinical Care. - 1995. - Vol. 7, № 

12. - P. 97–102.  

2. Jacomo V., Kelly  P. J., Raoult D. Natural History of 

Bartonella  Infections  (an  Exception  to  Koch’s  Postulate)  // 

Clin. Diagn. Lab. Immunol. - 2002. - Vol. 9. - P. 8–18.  

3. Kyme P., Dillon B., Iredell J. Phase variation in Bar-

tonella henselae // Microbiology. - 2003. - Vol. 149 (3). - P. 

621–629.  

4.  Еріdemiology  bacillary  angiomatosis  and  bacillary 

реliosis / J. W. Tappero, J. Mohle-Boetani, J. E. Koehler et 

al. // JAMA. - 1993. - Vol. 269. - P. 770–775.  

5. Resto-Ruiz S., Burgess А., Anderson B. E. Role host 

immune  response  in  pathogenesis  Bartonella  henselae  // 

DNA Cell Biol. - 2003. - Vol. 22. - P. 431–440.  

6. Webster G. F., Cockerell C. J., Friedman-Kien A. E. 

Clinical spectrum bacillary angiomatosis // Br. J. Dermatol. - 

1992. - Vol. 126. - P. 535–541.  

7.  Intracerebral  bacillary  angiomatosis  in  а  patient  in-

fected with human immunodeficiency virus / D. H. Spach, L. 

A. Panther, D. R. Thorning et al. // Ann. Intern. Med. - 1992. 

- Vol. 116. - P. 740–742.  

8. Козько В. Н., Бондаренко А. В., Кацапов Д. В. Діа-

гностика бартонельозної інфекції у ВІЛ-інфікованих осіб: 

Інформаційний лист про нововведення в системі охоро-

ни здоров’я № 259 // Інфекц. та паразитарні хвороби.— 

2009. - Вип. 9. - 4 c.  

9. Раціональна антибіотикотерапія бартонельозу / А. 

В. Бондаренко, С. І. Похил, В. М. Козько та ін. // Інфекц. 

хвороби. - 2007. - № 2. - С. 80–86.  

 

Тұжырым 

АИТВ-ЖҰҚПАСЫ БАР ПАЦИЕНТТЕРДЕГІ БАЦИЛЛЯРЛЫ АНГИОМАТОЗ ЖАҒДАЙЫ 

М.Е. Сорокина 

Павлодар облыстық ЖҚТБ-ның алдын алу және оған қарсы күрес орталығы 

Мақалада  ЖИТС-пен  ауратын  науқастағы  айқын  иммунтапшылығы  тұсында  өлім-жітімге  әкелетін 

бациллярлы  ангиоматоз  ағымы  жағдайы  қарастырылған.  Клиникалық  симптоматика  атипиялылығы  мен 

аурудың  сәйкес  этиотроптық  терапиясыз  қолайсыз  ағымы  Қазақстан  Республикасындағы  иммунтапшылығы 

жағдайлары кезіндегі мониторингілеу сызбасына бартонеллоз диагностикасын енгізу үшін жеткілікті негіздеме 

болып табылады.  

Негізгі сөздер



бациллярлы ангиоматоз, ЖИТС-пен ауратын науқас, иммунтапшылығы. 

 

Summary 

THE CASE OF BACILLARY ANGIOMATOSIS IN PATIENT WITH AIDS 

M.Ye. Sorokina 

Pavlodar regional centre for prevention and control of AIDS 

The case of fatal bacillary angiomatosis on the background of immunodeficiency in patient with AIDS is observed. Au-

thors suggest that atypical clinical symptoms and adverse course of the disease in the absence of adequate causal treat-

ment  are  sufficient  for  inclusion  of  bartonelloses  in  the  diagnostic  monitoring  scheme  for  patients  with  immunodeficiency 

disorders in the Republic of Kazakhstan. 

Key words: bacillary angiomatosis, patient with AIDS, immunodeficiency. 


наука и здравоохранение, №1, 2013

 

Случаи из практики 

76 

УДК 616

.

36-008-022 

 

Е.М. Смаил, С.Б. Маукаева, А.З. Токаева, К.Б. Малгаждарова, Д.Т. Кусаинова, Г.С. Мухамадиева 

 

Государственный медицинский университет города Семей, 

 

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ.  

(КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ) 

 

Аннотация 



В статье авторы представили клиническое наблюдение пациента с холестазом при хроническом вирусном 

гепатите В выраженной активности. В проведении лечебных мероприятий, направленных на устранение одного 

из  ведущего  синдрома  в  клинике  холестаза  –  интенсивного  кожного  зуда  -  может  быть  использован 

адеметионин. Высокая клинически доказанная эффективность препарата в качестве средства патогенетиче-

ского лечения холестаза сочетается с высокой степенью безопасности, что позволяет рекомендовать данный 

препарат для терапии внутрипеченочного холестаза различного генеза всем пациентам. 

 

Ключевые слова: холестаз, вирусный гепатит, адеметионин. 

 

Больные  с  холестатической  желтухой  всегда  нахо-



дятся в поле особого внимания инфекционистов, хирур-

гов, терапевтов, гастроэнтерологов. Большие трудности 

испытывают практические врачи как в дифференциации 

подпеченочного и внутрипеченочного холестаза, так и в 

проведении  лечебных  мероприятий,  направленных  на 

устранение  одного  из  ведущего  синдрома  в  клинике 

холестаза – интенсивного кожного зуда. Приводим кли-

ническое  наблюдение.  Больной  О.,  31  год  поступил  на 

7-й  день  болезни  в  инфекционную  больницу  г.Семей  с 

жалобами  на  слабость,  отсутствие  аппетита,  тошноту, 

рвоту,  желтушность  склер  и  кожных  покровов,  боли  в 

области правого подреберья, потемнение мочи.  

Из  анамнеза:  болен  около  недели,  когда  появилась 

слабость,  снизился  аппетит,  присоединились  тошнота  и 

рвота  после  каждого  приема  пищи,  в  течении  месяца 

отмечалось  потемнение  цвета  мочи.  На  5  день  болезни 

появилась желтушность склер, в тот же день обратился в 

центральную  больницу  Абайского  района.  Сделан 

биохимический  анализ  крови,  где  обнаружено 

увеличение  АлаТ  до  1,08  мккат/л  и  общего  билирубина 

до 163,6 мкмоль/л. Направлен в инфекционную больницу 

с подозрением на вирусный гепатит. На следующий день 

после поступления болного в стационар (18.08.2012 г.) у 

больного  появился  кожный  зуд,  преимущественно  в 

ночное  время  суток,  который  постепенно  стал 

усиливаться  до  интенсивного.  Из  анамнеза  жизни:  в  3 

года перенес вирусный гепатит, больше ничем не болел. 

Туберкулезные  и  венерические  заболевания  отрицает. 

Вредные  привычки  -  курение.  Аллергоанамнез 

неотягощен.  Эпидемиологический  анамнез:  1,5  года 

назад  протезировал  зубы.  В  апреле  текущего  года  был 

забор  крови.  Объективные  данные  при  поступлении: 

общее  состояние  средней  степени  тяжести,  за  счет 

интоксикации. Сознание ясное. Кожные покровы смуглые 

с  желтушным  оттенком,  склеры  желтушные.  Язык 

обложен,  слизистые  ротовой  полости  чистые.  Глотание 

свободное.  Живот  правильной  формы,  пальпаторно 

живот  мягкий,  болезненный  в  области  правого 

подреберья.  Печень  при  пальпации  болезненная,  по 

краю  реберной  дуги.  Селезенка  не  увеличена.  Стул 

жидкий, ахоличный. Моча цвета чая. В обследовании:  

1. Динамика показателей АлаТ по датам: 

16.08.2012 - 1,08 мккат/л,     20.08.2012 - 0,16 мккат/л,  

23.08.2012 - 1,68 мккат/л,     28.08.2012 - 1,68 мккат/л,  

06.09.2012 - 1,76 мккат/л,     10.09.2012 - 1,60 мккат/л,  

18.09.2012 - 1,80 мккат/л.  

2.  Исследование  крови  на  маркеры  вирусных 

гепатитов от 23.08.12 г. маркеры: 

a-HAV IgM – отрицательно, HbsAg – положительно,  

a-Hbcor IgM – отрицательно, a-HCV IgG - отрицательно,  

HbeAg - положительно, HCV РНК – отрицательно.  

 

Таблица 1. 



Динамика показателей билирубина и его фракций. 

Дата 


Общий 

билирубин 

(мккат/л) 

Прямой 


билирубин 

(мккат/л) 

Непрямой 

билирубин 

(мккат/л) 

16.08.12  

163,6 





20.08.12 

139,12 


101,52 

37,6


 

23.08.12 

214,32 

169,2 


45,12

 

28.08.12 



221,84 

161,68 


60,16

 

06.09.12 



330,88 

259,44 


71,44

 

10.09.12 



206,8 

146,64 


60,16

 

18.09.12 



259,44 

218,08 


41,36 

 

 



Биохимические анализы крови у больного отражали 

гипербилирубинемию  за  счет  прямой  фракции  билиру-

бина и гиперферментемию, повышение тимоловой оса-

дочной пробы, гипоальбуминемию.  

 

Таблица 2. 



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   21




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет