Адам эмбриологиясының дамуының периодизациясы. Прогенез. Жыныс жасушаларының морфофункционалдық сипаттамасы
Митоздық хромосомалардың морфологиясы
жүктеу/скачать 0,64 Mb.
|
gista ekzamen shpora alf-1
| Митоздық хромосомалардың морфологиясы
Митоздық хромосомалар элементарлы хромосомалық фибриллдерден тұрады – ДНП молекулаларынан. Әр хромосомаға күрделі қысқа денешік – нағыз митоздық хромосома бір ірі ДНП фибрилласы келеді. Митоздық хромосомада осы ірі дезоксирибонуклеопротеидтер молекуласының бүйір ілмектері болатыны анықталған. Хромосомалардың бүйір ілмектері 30 мкм дейін жетеді. Олар шырмалғанда (спиральданғанда) аралық сипаттағы құрылымдар – хромонемді фибриллдер түзіледі. Хромосомалардың осы компоненттерінің бір-бірімен әсерлесуі және өзара агрегациясы хроматиннің митоздық хромосомалар түрінде тығыздалуына әкеледі. Митоздық хромосомалар морфологиясы метафазада және анафазаның бастапқы кезеңінде жақсы зерттеледі. Бұл кезде хромосомалар әртүрлі ұзындықтағы белгілі қалыңдығы бар таяқша тәрізді құрылымдар. Көптеген хромосомаларда бірінші тартылу аймағын (центромерлер) оңай табуға болады, ол хромосоманы екі иыққа бөледі. Бірдей немесе бірдей дерлік иықтары бар хромосомаларды метацентрикалық, ал әртүрлі ұзындықта иықтары бар хромосомаларды субметацентрикалық деп атайды. Таяқша тәрізді екінші көрінер - көрінбес иығы бар хромосомаларды акроцентрикалық деп атайды. Бірінші тартылу аймағында кинетохор орналасады. Бұл аймақтан митоз кезінде клетка бөлінуінде хромосомалар орын ауыстыруымен байланысқан клеткалық ұршықтың микротүтіктері кетеді. Кейбір хромосомаларда екінші тартылу аймағы болады, хромосоманың бір ұшын бөліп тұратын - хромосомалар серігі. Екінші кезектегі тартылуларды ядрошықты жасаушылар деп атайды, себебі интерфазадағы хромосомалардың осы орындарда ядрошықтың түзілуі жүреді. Осы жерде рибосомалық РНҚ синтезіне жауап беретін ДНҚ орналасқан. Хромосомалардың иықтарының соңы - теломерлермен аяқталады. Хромосомалар мөлшері, саны әртүрлі организмдерде алуан түрлі. Берілген түрдің хромосомалар санының жиынтығы, мөлшері және құрылысының ерекшеліктері кариотип деп аталады. Хромосомаларды арнайы әдістермен бояғанда бірдей боялмайды: ұзына бойына қарағанда боялған және боялмаған жерлерде – хромосомалардың дифференциалды біртексіздігі көрінеді. Әр хромосоманың осындай дифференциалды боялуының қайталанбайтын суреті болатыны маңызды. Дифференциалды бояу әдісін қолдану арқылы хромосома құрылысы жан-жақты зерттеледі. Адам хромосомаларын мөлшеріне байланысты 7 топқа бөледі (A, B, C, D, E, F, G). Бұл кезде ірі (1, 2) хромосомаларды ұсақтарынан (19, 20), метацентрикалықты акроцентрикалықтан (13) ажыратуға болады, ал топ ішінде бір хромосоманы екіншісінен ажырату қиын. С6 және С7 топтардағы хромосомалар бір-бірімен, сол сияқты X-хромосомамен ұқсас. Дифференциалды бояу әдісі осы хромосомаларды бір-бірінен анық ажыратуға мүмкіндік береді. 12.Жасушаның зақымдау әсерлеріне реакциясы. Жасушаның қайтымды және қайтымсыз өзгерістері және оның морфологиялық көріністері. Жасушаның бейімделу қасиеті және оның өзгеріске ұшыраған сыртқы орта жағдайында жасушаны сақтаудағы маңызы. Жасушаның өлуі. Некроз бен апоптоз. Олардың пайда болуына әсер ететін факторлар. Организм және оның клеткалары алуан химиялық, физикалық немесе биогенді факторлардың әсеріне ұшырап отырады. Бұл факторлар бір немесе бірнеше клеткалық құрылымдардың біріншілік бұзылуын туғызып, функциялық зақымдалуына әкеледі. Зақымдалу жылдамдығына, оның ұзақтығы мен сипатына байланысты клетка тіршілігінің да алуан түрлі болуы мүмкін. Зақымдалу нәтижесінде өзгерген клетка зақымдаушы факторға бейімделуі, зақымдалу әсері жойылғаннан кейін белсенділігін жоғалтуы немесе қайтымсыз өзгеріп, тіпті өлуі де мүмкін. Клеткалардың мұндай жағдайларда функционалды және морфологиялық бейнелері өте алуан түрлі. Қайтымды зақымдалуларда әртүрлі факторларға клеткалар бір қатар өзгерістермен жауап береді. Зақымдалуға жалпыклеткалық реакция клетканың әртүрлі бояуларды байланыстыру мүмкіндіктерінің өзгерісі болып табылады. Қалыпты клеткалар клеткалық емес ортадан онда еріген бояуларды сіңіріп, түйіршік ретінде жинақтайды. Түйіршік түзу цитоплазмада жүреді, ал ядро бұл уақытта түссіз қалады. Клетка көптеген физикалық (қыздыру, қысым) және химиялық (ортаның рН өзгерісі, спирт немесе денатурациялайтын агенттің қосылуы) факторлармен зақымданғанда түйіршік түзу тоқтап, цитоплазма мен ядро клеткаға енгізілген бояулармен диффузды боялады. Егер фактордың әсері қайтымды болып оны жойса клетканың түйіршік түзуге қабілеттілігі қайта қалпына келеді. Клетканың әртүрлі зақымдалуларында тотықтырғыштық фосфорлау төмендейді: АТФ синтезі тоқтап оттегіне қажеттілік өседі. Зақымдалған клеткалар үшін гликолитикалық процестердің күшеюі, АТФ мөлшерінің санының төмендеуі, протеолиздің белсенділігінің күшеюі тән. Әртүрлі агенттердің әсерінен болатын цитоплазманың қайтымды өзгерістерінің жиынтығы “паранекроз” терминімен айтылады (Насонов Д.Н., Александров В.Я., 1940). Клеткаға әртүрлі әсерден болатын ядро құрылымының өзгерісіне хроматин конденсациясы жатады, ол ядролық синтездік процестердің төмендеуін көрсетеді. Клетка өлгенде хроматин коагуляциясы жүріп, ядроның бөліктерге ыдырауымен (кариорексис) және еруімен (кариолизис) аяқталатын ірі агрегаттарға жиналуы жатады (пикноз). Ядрошықтар рРНҚ синтезі басылғанда мөлшері кішірейіп, түйіршіктерін жоғалтып, фрагменттеледі. Ядро қапшығының өзгерістерінің ішінде жиі кездесетіндерге перинуклеарлық кеңістіктің кеңеюі (ісінуі), ядро пикнозымен қатар жүретін ядро қапшығының жиырылуы жатады. Зақымдалудың алғашқы кезеңдерінде клеткалар шар тәрізді пішінге ие болып, көптеген клеткалық өсінділері мен микробүрлерін жоғалады. Әрі қарай, керісінше, плазмолемманың өзгерісіне клетка бетінде әртүрлі өсінділер немесе ұсақ көпіршіктердің пайда болуы жатады. Тотықтырғыштық фосфорланудың бастапқы кезеңдерінде митохондриялық матрикстің қысылуы және мембранааралық кеңістіктің кеңеюі байқалады. Одан әрі митохондрия реакциясының осы типі оның ісінуімен ауысады. Бұл уақытта митохондриялар шар пішінді мөлшері үлкейе түседі, матрикс су жинаған сайын мөлдірлене түседі. Митохондрияның ісінуі, кристалардың саны мен мөлшерінің кішіреюімен жүреді. Митохондрияның қайтымсыз зақымдалуында олардың мембраналары бұзылып, матрикс гиалоплазмамен араласып кетеді. Эндоплазмалық тор жүйесі көбінесе вакуолизацияға ұшырап, ұсақ көпіршіктерге ыдырайды. Түйіршікті ретикулумның мембранасында белок синтезінің төмендеуін көрсететін рибосома саны азаяды. Гольджи комплексінің цистерналары да көлемі жағынан үлкейеді немесе ұсақ вакуольдерге ыдырайды. Зақымдалған клеткаларда лизосомалардың белсенділігі күшейіп, аутофагосомалардың саны артады. Клеткалық ауыр зақымдалуларда лизосомалардың мембраналары жарылады және лизосомалық гидролазалар клеткалардың өздерін бұза бастайды, яғни клеткалардың лизисі жүреді. Зақымдалған клеткалардың бірден митоздық активтілігі төмендейді, клеткаішілік ортаның өзгерістеріне өте сезімтал митоздық аппараттың бұзылуына байланысты, олар митоздың әртүрлі кезеңдерінде жиі бөгеліп отырады. Клеткалар зақымдалуының үдеу барысы қолайсыз әсерлермен тоқтауы да мүмкін. Егер клеткадағы өзгерістер ұзаққа бармаса, онда клеткалық зақымдалулардың репарациясы жүреді, клетка қалыпты функциялық деңгейге қайтып келеді. Сонымен, көп жағдайда митохондрияның ісінуімен, эндоплазмалық тордың фрагменттелуімен байланысты зақымадалулар қайтымды. Клеткаішілік құрылымдардың қалпына келу процесі клеткаішілік регенерация деп аталады. Клеткалар репарациясы барлық мүмкіндіктері қалпына келгенде толық, немесе толық емес деп бөлінеді. Соңғы жағдайда зақымдайтын фактордың әсерін тоқтатқанда клеткалық функциялардың бір қатары қалпына келеді, бірақ біраз уақыттан кейін олар ешбір әсерсіз тіршілігін жояды. Көбінесе бұл клеткалық ядро зақымдалғанда байқалады. Клеткалардың сыртқы және организмішілік факторлармен зақымдалуы олардың метаболизмінің реттелуінің бұзылуына әкелуі мүмкін. Бұл кезде клеткалық қосындылардың жылдам жинақталуы немесе, керісінше, резорбциясы жүреді. Сонымен қатар, мембраналық органеллалардың вакуолизациясын тудыратын клеткалық мембраналар өткізгіштігінің реттелуінің бұзылуы байқалады. Патологиялық анатомияда клеткалық құрылымдағы мұндай өзгерістерді дистрофия деп атайды. Майлы дистрофияда клеткаларда майлы қосындылар жинақталады. Майды сіңіретін клетка оларды пайдалана алмаса цитоплазмада май тамшылары жинақталады. Өзгерген клеткалардың цитоплазмасында көпқабатты мембраналық пласт түріндегі липопротеидті комплекстердің жиналуы байқалады. Қанттар метаболизмін реттейтін процестердің бұзылуы гликогеннің патологиялық қыртыстануы мен жинақталуын тудырады, ол гликогенді ыдырататын ферменттің (глюкозо-6-фосфатаза) жетіспеушілігімен байланысты болуы мүмкін. Өзгерген клеткаларда әр түрлі пигменттердің, белокты түйіршіктердің және т.б. қыртыстануы жиі жүреді. Реттеуші процестердің патологиялық бұзылуларының ерекше формасы болып қатерлі ісіктің өсуі жатады. Ісік клеткалары тоқтаусыз, шексіз көбеюмен, даралану деңгейінің бұзылуымен, клеткалар құрылысының өзгеруімен, организм жағынан реттеуші әсерлерден салыстырмалы автономдылығымен, метастаз беру қабілеттілігімен сипатталады. Ісік клеткалары барлық осы қасиеттерді ұрпақтан ұрпаққа сақтайды, яғни қатерлі қасиеттер осындай клеткалардың тұқымқуалайтын ерекшеліктері. Сондықтан, өзгерген генетикалық құрылымдары бар қатерлі ісік клеткалары мутанттар; клетка генотипінің өзгерісін жас клеткаларға ақаулы ақпараттың үздіксіз берілуімен түсіндіруге болады. Клеткалар қайтымсыз зақымдалуларда тіршілігін жояды. Клеткалық өлімнің анықтамасын беру қиын, себебі өлу – бір жақты құбылыс емес, ол процесс. Қайтымсыз зақымдалуларда клеткалардың бүлінуіне әкелетін бір ізділік өзгерістер кездеседі. Клеткалар өзгерістерінің ең басында қайтымды, паранекроздық сипаттамалар кездеседі. Клетка өлімінің айқын белгісіне клеткаішілік гидролитикалық ферменттердің активтілігі жатады. Олар гиалоплазмада активтендіріледі, белоктарды, майларды және т.б. ыдырата бастайды, бұл кезде клеткаішілік мембраналар, лизосомалар мембраналары бұзылады. Осының барлығы тек жасушалардың өлімінен кейін болатын өзгерістерге, яғни клеткалардың еруіне, бүлінуіне әкеледі. 44.Жүйке жүйесінің рефлекторлық қызметін атқаратын морфологиялық субстраты (қарапайым және күрделі рефлекторлық доғалар туралы түсінік). Рефлекторлық доғаның «поляризациясына» синапстың маңызы. Нейрондық теория (Рамон–және-Кахаль, Б.И. Лаврентьев). Рефлекторлық доға – бiр – бiрiмен синапс арқылы байланысқан нейрондар тiзбегi. Олар қозуды сезгiш нейрондар рецепторынан жұмысшы мүшенiң эфференттi ұшына дейiн өткiзудi қамтамасыз етедi. Ең қарапайым рефлекторлық доға екi нейроннан тұрады: сезгiш және қозғалтқыш. Көп жағдайларда сезгiш және қозғалтқыш нейрондар арасында кiрiстiрмелi немесе ассоциативтi нейрондар орналасады. жүктеу/скачать 0,64 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|