Эпилепсия и эпилептический статус у взрослых и детей
жүктеу/скачать 1,94 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Рис. 1. Периодизация основных блоков патогенеза приобретенной эпилепсии
| 1.2.2. Патогенез эпилепсии
Патогенез эпилепсии не является единым для всех форм заболевания, хотя имеются общие универсальные звенья. Патогенез эпилепсии любого типа включает процесс эпилептогенеза: постепенное развитие судорожной активности и стадию сформировавшейся эпилепсии, причем эпилептогенез может продолжаться и при развившейся эпилепсии (рис. 1). 33 Рис. 1. Периодизация основных блоков патогенеза приобретенной эпилепсии Общим признаком, характерным для патогенеза всех форм эпилепсии, является судорожная активность, вызванная пароксизмальными разрядами групп нейронов в результате избыточного возбуждения и/или недостаточного торможения. Возникшая в определенном участке мозга избыточная электрическая активность распространяется в соседние зоны, а также может передаваться к мышцам, вызывая конвульсии. Как правило, распространение возбуждения в подкорковые, таламические, стволовые и спинальные структуры соответствует тонической фазе судорожного приступа, а последующий тормозной импульс из таламуса прерывает тоническую фазу, которая сменяется спорадическими вспышками электрической активности в клонической фазе. В настоящее время единственным приемлемым биомаркером эпилептогенеза следует признать патологические высокочастотные осцилляции [24]. В формирование судорожной активности вносят вклад возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы, изменения потенциалзависимых ионных каналов, а также изменения локальных концентраций ионов. Основным возбуждающим нейромедиатором является глутамат, реализующий свое действие через 2 типа глутаматных рецепторов: ионотропные, опосредующие быструю синаптическую трансмиссию (глутаматзависимые АМРА-, каинатные и NMDA-ионные каналы), и метаботропные, опосредующих медленную синаптическую трансмиссию (связаны с G-белками и регуляцией вторичных посредников цAMФ и фосфолипазы C). Основным тормозным нейромедиатором в ЦНС является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), имеющая в ЦНС 2 типа рецепторов: GABA A , постсинаптические специфичные, сопряженные с CI - -каналами и GABA B , пресинаптические ауторецепторы, снижающие высвобождение медиатора за счет снижения притока Са ++ и сопряженные с постсинаптическими G-белками, что способствует повышению тока K + . 34 жүктеу/скачать 1,94 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|