Инфекционные

Чаще всего заболевания развиваются после попадания стрептококков на сли­

зистые оболочки зева и носоглотки. Содержащаяся в клеточной стенке липотей-

хоевая кислота, М- и F-белки способствуют адгезии возбудителя к поверхности 

миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М обеспечивает устойчивость 

бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фиб­

рин и продукты его деградации. Размножение стрептококков сопровождается 

выделением токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. 

При поступлении стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы 

развивается регионарный («углочелюстной») лимфаденит. Токсические компонен­

ты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких со­

судов, клинически выражающееся гиперемией и образованием точечной сыпи. 

Аллергический компонент, ведущий к нарушению проницаемости сосудов, мож­

но считать причиной развития гломерулонефритов, артритов, эндокардитов и т.д. 

Септический компонент проявляется накоплением возбудителя в различных орга­

нах и системах, развитием гнойных и некротических процессов в них. Наличие 

общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков груп­

пы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарко­

леммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных 

процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимик­

рия — ведущий патогенетический фактор реализации стрептококковой инфек­

ции при этих заболеваниях: AT к Аг стрептококков реагируют с аутоантигенами 

хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства 

суперантигена, вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя тем самым каскад 

компонентов эффекторного звена иммунной системы, выброс медиаторов с ци-

тотоксическими свойствами — интерлейкинов, факторов некроза опухоли и 

у-ИФН. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важ­

ную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, 

medwedi.ru

Антропонозы •  4 3 7 

некротических фасциитах, септических поражениях кожи, поражениях внут­

ренних органов). Критическую роль в патогенезе инвазивной стрептококковой 

инфекции отводят фактору некроза опухоли. В патогенезе инвазивных стрепто­

кокковых инфекций может быть задействован и Л ПС-комплекс собственной грам-

отрицательной микрофлоры благодаря синергическому взаимодействию с эрит-

рогенным токсином S. pyogenes. ЛПС-комплекс и в норме постоянно присутствует 

в организме: в значительном количестве — в кишечнике, в минимальном (поря­

док нанограммов) — в крови и лимфе. Значимые его количества высвобождаются 

под воздействием антибиотиков, повреждающих клеточную стенку, и при нару­

шениях барьерной функции слизистых оболочек могут попадать в кровь, вызы­

вая эндотоксемию. 

Стремительное нарастание при синдроме токсического шока клинических 

проявлений, характерных для эндотоксемии (гипотензии, коагулопатии, рес­

пираторного дистресс-синдрома и др.), обнаружение в ряде случаев у больных 

инвазивными стрептококковыми инфекциями в крови значимого количества эн­

дотоксина и другие факты свидетельствуют в пользу данного предположения. Воз­

можно, что, связываясь с ЛПС-комплексами в локальных участках в легко распа­

дающиеся комплексы, эритрогенный токсин может выполнять «транспортную» 

функцию и способствовать распространению ЛПС-комплексов по организму. 

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: