Клинические дисциплины chapter clinical disciplines акушерство и гинекология obstetrics and gynecology
жүктеу/скачать 19,82 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Негізгі аурудың асқынуы
- Шағымдары
- Зерттеу түрлері Бактериоскопиялық Бактериологиялық Нәтижесі Зертханалық нөмірі
- Күніз Зерт. № H R S E Pto Oflx
- ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ СО СПИД Резюме
- Ключевые слова
- Keywords
- Ассоциированные с возрастом заболевания у ВИЧ – инфицированных
- Изменения в системе Т – клеток.
Клиникалық жағдай. Науқас В. 45 жаста. Сырқатнама №06423 Клиникалық диагнозы: Өкпенің фиброзды кавернозды туберкулезі, инфильтрация және себілу фазасы. Туберкулез микобактериясы (ТМБÁ), 4 категория. Көп дәріге төзімді туберкулізі. Негізгі аурудың асқынуы: Созылмалы өкпе-жүрек жетіспеушілігі 2-3 саты. ТАЖ 3 саты. Кахексия 2 саты. Полиоргандық жетіспеушілік.
ВГ С. Опиоидты наркомания. Созылмалы алкоголизм. Созылмалы пиелонефрит. Созылмалы холецистит. Созылмалы панкреатит.
кеудедегі ауру сезімі, дене қызуының жоғарлауы, дене салмағының төмендеуі.
болған. Екі жақты инфильтратты туберкулезі ТМБÁ диагнозымен бас бостандықтан айыратын мекемесінің емханасында емделген. Сол емдеу мекемесінде 3 жыл бойы екі жақты өкпенің фиброзды кавернозды туберкулезімен ем қабылдады. Өкпе туберкулезі диффузды өкпе эмфиземасы, жүрек және өкпе жетіспеушілігімен асқынады. Бас бостандықтан айыратын мекемесінен босатылған соң 3 жыл бойы өкпе флюрографиясын жүргізбеген. Жоғарыда аталған шағымдары 6-8 ай бойы мазалаған, дәрігерге қаралмаған.
сатысы)
анықталады. Созылмалы ВГ С.
Опиоидты наркомания. Созылмалы алкоголизм. Созылмалы пиелонефрит. Созылмалы холецистит. Созылмалы панкреатит. Әлеуметтік-тұрмыстық жағдайы
қанағаттанарлықсыз. Соңғы 1,5 жылда саяжайда жалғыз өзі тұрады, тұрақты мекен жайы жоқ адам.
Жалпы жағдайы ауыр ауырлықта. Есі анық. Терісі таза емес, бозғылт. Перифериялық лимфа түйіндері 3 топта 1-2 дәрежеге ұлғайған, пальпацияда ауру сезімсіз. Дене
66
температурасы 39 : C жоғарылаған (сурет 1). Өкпесінде тынысы екі жағынан қатаң тыныс, ылғалды сырылдар естіледі. ТАЖ-22 рет 1 мин. Жүрек тоны бәсеңдеген, ырғақты. АҚҚ 100/70 мм.сын.бағ. Пульсі минутына 88 рет. Іші жұмсақ, ауру сезімсіз. Бауыры қабырға доғасынан 3 см ұлғайған, көкбауыр ұлғаймаған. Кіші және үлкен дәреті қалыпты, ауру сезімімен.
Сурет 1 - Науқастың дене температурасының парағы Лабораториялық тексеру нәтижесі: ЖҚА (түскен кездегі): Гемоглобин-92 г/л, эритроцит-2,6 х10
12 /л, түсті көрсеткіш - 0.85, ретикулоцит-5¿, тромбоцит- 201х10 9
лейкоцит-12х10 9 /л, ЭТЖ-25 мм⁄сағ.
ЖЗА(түскен кездегі). Көлемі-120 мл, түсі - ашық сары, тұнықтығы - мөлдір, салыстырмалы тығыздық-1012, реакция - әлсіз қышқыл, глюкоза-теріс, жалпақ эпителий-2- 3-4 к/a, лейкоцит-10-20к/a, эритроцит-1к/aк/a.
Кесте 1 - Бактериологиялық зерттеу нәтижесі Зерттеу түрлері Бактериоскопиялық Бактериологиялық Нәтижесі Зертханалық нөмірі Нәтижесі Зертханалық нөмірі Оң Оң 998
1010 - - - -
Оң Оң 1158
1233 1341
Оң - - 1828 - - Кесте 2 -Дәріге сезімталдық тесті Күніз Зерт. № H R S E Pto Oflx Km Cm 22.04.10ж. 5585
1 40
10 5 - 2 - - Сурет 2 - Науқас В. Кеуде қуысының шолу R-граммасы
Екі жағынан, өқпенің жағарғы бөліктерінде массивті фиброз, екі жағынан көптеген пішіні әртүрлі каверналар, жан
жағында себілген ошақтар. Өкпенің
төменгі бөліктерінде эмфизема, өкпе суреті тор тәрізді өзгерген. Орталық көлеңке сол жағына ығысқан. Өкпе түбірі жоғарыға ығысқан, “мәжнун тал” симптомы байқалады. ЕМІ: Науқасқа 2 категория бойынша ем тағайындалды. Науқас 3 ай бойы қарқынды сатысын қабылдап, жалғастыру сатысына ауыстырылған. Жалғастыру сатысында дәрілерді 90 мөлшерде алып, емін үзіп жіберген, 2 ай бойы емханадан кетіп қалып, наркотиктерді қабылдаған, детоксикациялық ем жүргізіп науқасқа спецификалық туберкулезге қарсы терапиясы жалғастырылды. 1,5 ай өткен соң науқас қайталап емін үзіп, клиникадан кетіп қалған. 2010 жылы науқастың дәріге сезімталдық тесті алынып, ТМБ көп дәріге тұрақтылығы анықталды. Жиналған анамнез бен науқастың емге деген көз қарасын ескере отырып, 4 категориялық ем, яғни 2 топты (резервтегі) препараттар науқасқа тағайындалмады. Науқас симптоматикалық емге ауыстырылып, 1 Г диспансерлік бақылау тобына тіркелді. 2011жылдың басында науқас дертінің асқыну салдарынан
67 қайтыс болды. ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ 1
туберкулеза. – 1990. - № 8. – С.19-21. 2
Ломако М.И. Туберкулез органов дыхания и отягощающие его факторы. – Минск: Беларусь, 1985. - С. 11-19. А.Г. ИСАЕВА, Г.С. ЕРКЕНОВА, С.М. ИСАЕВА Казахский Национальный медицинский университет им С.Д. Асфендиярова ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ СО СПИД Резюме: Эффективность лечения и выживаемость больных с сочетанной патологией зависит от иммунологического статуса и осложнений отрицательно влияющих на течение специфического процесса. В данном клиническом наблюдении наличие СПИД осложнило течение туберкулеза диффузной легочной эмфиземой, легочно-сердечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью. Неоднократные перерывы этиотропной терапии вследствие с установленными у больного хроническим ВГ С, опиоидной наркомании, хронического алкоголизма привели к лекартсвенной устойчивости. Учитывая такое отношение к терапии, препараты 2 ряда не назначались, больному проводилась лишь симптоматическая терапия. Причиной смерти у больного с сочетанной патологией явилась полиорганная недостаточность в результате прогрессирования туберкулеза в сочетании с вторичными инфекциями. Ключевые слова: СПИД, туберкулез, этиотропная терапия A. ISSAYEVA, G. BEKENOVA, S.ISAYEV Asfendiyarov Kazakh National Medical University, hospital of tuberculosis of Almaty TACTICS OF TREATMENT OF PULMONARY TUBERCULOSIS IN COMBINATION WITH AIDS
failure. Repeated interruptions of treatment due to the established in patients with chronic VH C, opioid addiction, alcoholism led to drug sustainability. Given such an attitude to the therapy, drugs of 2d line not prescribed, patient had only symptomatic therapy. Keywords: AIDS, tuberculosis, causal treatmen. УДК 616.98:578.28-071:577.21 Ж.С. НУГМАНОВА, Б.А. РАМАЗАНОВА КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, г. Алматы, РК ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И СТАРЕНИЕ (ОБЗОР) Повышение продолжительности жизни при ВИЧ-инфекции, обусловленное, в том числе, и антиретровирусной терапией, сопровождается повышенной частотой несвязанных с ВИЧ сопутствующих заболеваний. Некоторые болезни пожилого возраста у ВИЧ – инфицированных наблюдаются раньше, чем у лиц без ВИЧ-инфекции. Считается, что это «ускоренное старение» в значительной степени связано с истощением иммунной системы, вызванной ее непрерывной стимуляцией вирусом, и вялотекущим системным хроническим воспалением. Иммунная система ВИЧ – инфицированных, также как и лиц пожилого возраста, характеризуется утратой регенеративной способности и накоплением стареющих Т-клеток. Представляет несомненный научный интерес выяснение возможных причин для возникновения устойчивой активации иммунной системы и воспаления, начиная с ранних стадий ВИЧ-1-инфекции, а также последствия этого процесса на иммунную систему хозяина и его здоровье в долгосрочной перспективе. Ключевые слова: ВИЧ – инфекция, иммуностарение, хроническое воспаление Введение. Общепризнанно, что ВИЧ-инфекция является беспрецедентным вызовом глобальной системе общественного здравоохранения.Помимо этого,
ВИЧ- инфекция - это еще уникальный биомедицинский феномен, сконцентрировавший
в себе сложный
комплекс иммунопатологических изменений, могущих служить моделью для изучения процессов, наблюдаемых при старении. Иммунодефицит, с одной стороны, и активация иммунитета, с другой, а также ассоциированные со старением маркеры хронического воспаления – все это наблюдается при ВИЧ – инфекции. Эти нарушения требуют глубокого изучения для существенного расширения наших представлений о роли отдельных факторов иммунитета и хронического воспаления в процессе преждевременного и ускоренного старенияпри данной инфекции, а также естественного старения в общей популяции. Интеграция биологических основ старения с биологией ВИЧ – инфекции позволитполучить новые факты, которые помогут понять, почему люди стареют и почему антиретровирусная терапия (АРТ) не способна восстановить здоровье. Интеграция этих двух дисциплин может стать основанием для развития инновационных терапевтических подходов, одинаково эффективных при ВИЧ-инфекции и старении в целом. ВИЧ – инфекция и иммуностарение.Многолетние исследования позволили понять сложные механизмы, связывающие ВИЧ
инфекцию с наступлением иммунодефицита. Самыми
фундаментальными изменениями являются инфекция и истощение CD4+ T клеток и иммунной системы. По мере прогрессирования ВИЧ – инфекции число CD4Á клеток снижается, причем первыми поражаются те субпопуляцииCD4 (Th1), которые
68
критически важны для формирования иммунитета к внутриклеточным микроорганизмам (ВИЧ, в
контексте)[1, 2]. Было
показано, что
ВИЧ-инфекция без
лечения преобразовывает иммунную систему молодого человека в иммунную систему 40-летнего и старше человека[3]. Это ускоренное старение иммунной системы называется иммуностарением (immunosenescence). Иммуностарение характеризуется истощением иммунной системы, вызванной ее непрерывной стимуляцией, и вялотекущим системным воспалением, которые предрасполагают к сопутствующим заболеваниям и появлению признаков, обычно наблюдаемых при естественном старении[4, 5]. Теория старения на основе иммуностарения фокусируется в основном на
действии вируса
и кажется
более обоснованной, когда речь идет о нелеченных больных.Эта теория представляется менее вероятнойв отношении пациентов, получающих АРТ, так как АРТ весьма эффективно восполняет количество CD4 Á клеток и снижает вирусную нагрузку до едва обнаруживаемого уровня[6]. Ассоциированные с возрастом заболевания у ВИЧ – инфицированных. Несмотря на несомненную пользу, комбинированная АРТ не восстанавливает полностью здоровье. Ряд
эпидемиологических, клинических и патогенетических данных свидетельствуют о том, что у ВИЧ – инфицированных лиц, несмотря на получаемую АРТ, вышериск определенных ассоциированных с возрастом заболеваний, и этот риск частично обусловлен необратимыми ассоциированными с ВИЧ иммунологическими дисфункциями [7]. По мало понятным пока причинам ожидаемая продолжительность жизни длительно получающихАРТ ВИЧ –инфицированных значительно короче, чем у неинфицированных [8, 9, 10, 11]. Эта
более короткая продолжительность жизни
в значительной степени связана с рядом осложнений, не связанных со
СПИД, включая
сердечно-сосудистые заболевания, опухоли, заболевания печени, почек, костной системы, нейрокогнитивные нарушения. Многие эти осложнения аналогичны таковым, которые наблюдаются у лиц пожилого возраста. Учитывая дегенеративную природу большинства из этих заболеваний, их воздействие на качество жизни и функции систем организма может быть весьма серьезным. Эти наблюдения вызвали растущее беспокойство по поводу того,
что ВИЧ-инфицированные лица подвержены ускоренному или преждевременному «старению». Этот не четко сформулированный клинический сценарий отражает сложное состояние, характеризующееся повышенным бременем сопутствующих заболеваний, более высокой распространенностью традиционных факторов поведенческого риска
(например, употребление наркотиков), токсичностью антиретровирусных препаратов и хроническим воспалением, чтов совокупности приводит к функциональным нарушениям и более высокой, чем ожидалось, уязвимостью к стрессорам или травмам [12]. Многиеиссследования описывают более высокий уровень сердечно – сосудистых заболеваний (ССЗ)у ВИЧ – инфицированных людей
по сравнению с неинфицированными лицами соответствующего возраста [13]. Такие ВИЧ-ассоциированные биомаркеры, как надир CD4 Á Т-клеток (самое низкое их количество за период инфекции), число проксимальных CD4 Á Т-клеток и маркеры воспаления, постоянно предсказывают повышенный риск ССЗ, независимо от других факторов [14, 15]. В этой связи, можно с уверенностью сказать, что ВИЧ-инфекция способствует повышенному рискуССЗ. Кроме того, улюдей, живущих с ВИЧ (ЛЖВ), способных длительно контролировать ВИЧ – инфекцию без лечения (так называемые «элитные контролеры»), чаще, чем у неинфицированных лиц
аналогичного возраста, встречаются заболевания сонной артерии,что также свидетельствует о воздействии ВИЧ – ассоциированных факторов, независимых от прямой токсичности, высокой вирусной нагрузки и выраженного иммунодефицита [16]. Ряд новых данных свидетельствует о том, что ВИЧ- инфекция ассоциируется с более высоким, чем ожидалось, уровнем многих видов опухолей, не ассоциированных со СПИД.Этот риск особенно очевиден для не – СПИД опухолей, вызываемых, как считают, хронической инфекцией (напр., рак ануса, болезнь Ходжкина, рак печени), тогда как риск опухолей других
локализаций (напр.,
легких, колоректального, меланомы) выше лишь незначительно [17, 18]. Это более высокая частота рака наблюдалась дажесреди пациентов, длительно получавших АРТ, и сильно зависела от степени иммунодефицита, определяемого по количеству CD4 Áклеток в процессе терапии[19]. Поскольку спектр опухолей у ЛЖВ был похож на таковой у лиц после трансплантаций, было высказано предположение, что ВИЧ- ассоциированная иммунная дисфункция может быть основным фактором, вызывающим любой избыточный риск опухолей [20]. У около 14¿ ВИЧ-инфицированных лиц определялись все параметры хрупкости(frailty) (саркопения - потеря
мышечной массы, остеопороз и мышечная слабость), по меньшей мере, один раз в процессе исследования.В то же время, эти
признаки встречались только у
неинфицированных лиц. Риск был самым очевидным при длительной ВИЧ-инфекции и предопределялсяколичеством периферических CD4 Á Т- клеток (в обеих леченных и нелеченных группах) [21]. У ЛЖВ также выше риск заболеваний печени и почек по сравнению с неинфицированными лицами соответствующего возраста[22, 23] Распространенность остеопении и остеопороза была в три раза
вышеу ВИЧ
– инфицированных, чем у
частота переломов [24, 25].
Стойкое воспаление, сохраняющееся несмотря на АРТ, может быть причиной болезни костей. Показана ассоциация многих маркеров воспаления с болезнью костей неинфицированных лиц. Уровень этих маркеров повышен также при ВИЧ- инфекции[26]. Другие факторы, в том числе токсичность антиретровирусных препаратов и дефицит витамина D, также могут вносить свою лепту в заболевания костей. ВИЧ – ассоциированное воспаление считается главным фактором заболеваний центральной нервной системы (ЦНС). Эффективная АРТ предупреждает и нередко подвергает обратному развитию этот
процесс, но
остаточные явления часто сохраняются [27, 28]. Одним из наиболее спорных вопросов в клинической медицине ВИЧ является вопрос о том, наблюдается ли этот непрерывный негативный процессиз-за недостаточного проникновения некоторых лекарств в ЦНС (позволяя, таким образом, репликацию вируса), или он связан с остаточным воспалением[29, 30].
многихисследователей,аномалии Т-клеток, связанные со старением, аналогичны тем, которые обнаруживались при нелеченной ВИЧ-инфекции[31, 32, 33]. ЛЖВ, не получающие терапию, и пожилые неинфицированные лица часто имеют низкие соотношения CD4 / CD8 клеток, наивные клетки / клетки памяти, снижение репертуара Т-клеток, сниженный ответ на вакцины и увеличение числа CD57 Á CD28- CD8 Á Т- клеток [33, 34, 35]. Степень, до которой долгосрочная АРТ меняет эти связанные с ВИЧизменения в системе T – клеток, является предметом постоянного изучения. Многие из характеристик Т-клеток, связанных с иммуностарением, в том числе дисфункция тимуса, активация Т-клеток и сниженный регенеративный потенциал Т-клеток, более распространены среди лиц, у которых число CD4 Á Т-клеток не выросло существенно в результате терапии, чем среди тех, у когоколичество CD4 Á T клеток достигло нормального уровня[36, 37, 38]. Поскольку низкое число CD4 Á Т-клеток, несмотря на проводимую АРТ, является постоянным проксимальным предиктором несвязанной со СПИД заболеваемостью, можно
69 предположить, что ВИЧ-ассоциированноеиммуностарение способствует постоянному иммунодефициту и раннему началу ассоциированных с возрастом заболеваний[39]. Клиническое значение иммуностарения часто определяется по эффективности ответа на вакцины. Эффективная АРТ улучшает ответ на вакцину, но остаточные дефекты остаются, особенно если терапия началась поздно. Например, у 29 длительно леченных пациентов с высоким числом CD4 Т-клеток, лимфопролиферативный ответ на KLH, столбнячный и дифтерийный анатоксин был ниже, чем у ВИЧ-серонегативного контроля и зависел от CD4 надири процента CD28-CD4 Á Т-клеток (но не количеством CD4 клеток на момент обследования) [40]. Снижение способности Т-клеток к регенерации является еще одной особенностью, общей для ВИЧ-инфекции и пожилого возраста. Прогрессирующая потеря гемопоэтических клеток-предшественников за
счет чрезмерного оборота Т-клеток, повреждения микросреды, воздействия окислительного стресса и накопления генетических и эпигенетических изменений, является, вероятно, основным фактором естественного процесса старения [41]. Клеточное старение или апоптоз часто являются конечным результатом этого процесса [42].ВИЧ может быть в состоянии непосредственно инфицировать кроветворные стволовые клетки или негативно повлиять на их функцию за счет истощения и / или местного повреждения микроокружения стволовых клеток [43] Двойное воздействие старения и ВИЧ на гемопоэтические стволовые клетки может способствовать формированию многих факторов, связанных с иммуностарением, включая снижение количества наивных Т-клеток и пролиферации Т- клеток, а также способности иммунной системы эффективно реагировать на вакцинацию и инфекции. Пожилой возраст и ВИЧ инфекция связаны с прогрессивной и, возможно, необратимой потерей функции тимуса, что вызывает иммунологические дисфункции (в том числе, хроническое воспаление) и развитие многих ассоциированных с возрастом заболеваний [43, 44]
жүктеу/скачать 19,82 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|