Микроскопиялау кезеңдері


Провирус, вирогения, виропексис. Түсініктеріне анықтама беріңіз. Вирустар мен вириондардың бір- бірінен ажырату сипаттамалары



бет42/44
Дата11.11.2022
өлшемі123,73 Kb.
#49326
1   ...   36   37   38   39   40   41   42   43   44
Байланысты:
МИКРО СЕССИЯ 2-1 (копия)

Провирус, вирогения, виропексис. Түсініктеріне анықтама беріңіз. Вирустар мен вириондардың бір- бірінен ажырату сипаттамалары.


Кейбір вирустар бактериофаг (бактерияларды жегіштер) деп аталатын бактерияларға жұғады. Кейбіреуі өсімдіктердің түрімен қанағаттанады, мысалы, ВТМ (ТТВ – темекі теңбілінің вирусы) темекі өліміне (некрозына) ұшырататын вирус. Басқалары тек жануарлар клеткасын зақымдайды: шешек, қызылша, мысқыл (свинка) жəне полиемелит.
Кейбіреулері қалыпты клетканы – залалдылардың тууына соқтыруы мүмкін.
Бүтіндей вирустардың өзіне тəн белгілері: бұл белгілердің кейбіреулері оларды клеткаға ұқсастырмайды, ал енді біреулері зерттеушілерге клеткалар немесе организмдер ретінде тəжірибе жасауға мүмкіндік береді. Біріншіден, вирустар өте кішкентай: олар тіпті тым ұсақ прокариоттық клеткалар өте алмайтын сүзгілерден өтіп кетеді. Вирустар электрондық микроскоптан олардың суреттерін алмай тұрып, əлдеқайда бұрын ашылған індеттілігі сүзгіден алынғанда байқалған. Бір бактериялық клеткада мыңдаған вирус бөлшектері түзіледі. Мұндай өсімталдық вирустар бөлшектерінің клеткадан шығуын, клетканың лизисіне, яғни өліміне жиі соқтырады. Басқалары, мысалы, ісік РНҚ – вирустары, клетканы жармай – ақ шығады. Ал жалпы көптеген биологиялық шығу тегі бар молекулалар кішкене вирустардан көлемі жағынан үлкен болады.
Екіншіден, өздерінің көлеміне сəйкес, вирустар тіпті микоплазма клеткасымен салыстырғанда да құрылысы өте қарапайым. Вирустық бөлшек негізінен нуклеин қышқылының орталық өзектен (ДНҚ, немесе соған жақын РНҚ) жəне капсид деп аталатын сыртқы белоктық қабаттан тұрады. Нуклеин қышқылы вирустың тұқым қуу потенциалын тасымалдайды, ал белок екі түрлі қызмет
атқарады: витустық бөлшек клетка иесінен тыс кезінде нуклеин қышқылын қорғайтын қабықша жəне жұғатын клетканың түрін анықтайтын ерекшелігін қамтамасыз етеді. Үшіншіден, вирустардың клеткалардан (про жəне эукариоттық) айырмашылығы, олар өз бетімен өмір сүре алмайды. Көбею үшін бір клеткаға жұғуы шарт, ал өз бетімен вирустық бөлшек бар – жоғы ерекше хатталған бейтарап химиялық заттардың жиынтығы секілді. Олардың міндетті клеткаішілік тоғышарлық тəуелді тіршілігі, көбеюі үшін жұқтырылған клеткасының механизмдерін өзіне бағындырып, мақсатына пайдалануы ойландыратын іс.
Сөйтіп, клетка иесі жəне оған жұғатын вирус өзара өте тығыз байланыста, бірақ бұл байланыстың шығу тарихы белгісіз. Кейбір вирустардың тұқым қуатын мүмкіншіліктерінің аздығы соншама, олардағы бар ақпарат өздерінің белоктық қабықшасын кодтауға əзер жетеді.
ДНҚ – сы жəне РНҚ – сы бар вирустар
Вирустарды тірі организмдер қатарына қосуға бола ма? Бұл таза теориялық сұрақ. Олармен клеткалар немесе бір клеткалы организмдер тəрізді жан – жақты тəжірибе жүргізуге болады. Патогенділігіне (улылығына) байланысты өсімдіктер мен жануарларға жəне адамдарға қауіп төндіруі мүмкін. Сонымен қатар, тұқым қуу проблемаларын, мутациялық процесті, иммунитетті, биохимияны жəне жалпы молекулалық биологияны зерттегенде өте ыңғайлы тəжірибе объектісі болып табылады.
Құрамына ДНҚ кіретін вирустардың генетикалық материалы ретінде ұзынша немесе сақиналы, бір немесе қос тізбекті ДНҚ қызмет етеді. Вирустың барлық белоктары жөніндегі ақпарат ДНҚ – да кодталған. Оларды, ДНҚ – сы бір немесе қос тізбекті жəне клетка иесі про немесе эукариотты болуына байланысты топтастырады.
Құрамында РНҚ болатын вирустарда ДНҚ жоқ; бұлардың
генетикалық ақпараты РНҚ – да сақталады. РНҚ бір немесе қос тізбекті, ал клетка иесі про немесе эукариотты болуы мүмкін.
Қос тізбекті РНҚ – сы бар вирустар өсімдіктерге де жануарларға да жұғады. Мысалы, колорадалық кене безгегінің вирусы жəне тарбиған күріш вирусы насекомдар мен өсімдіктерге жұғады. Бұлардың РНҚ – сы сегментті пішінде: қос тізбекті фрагменттердің бірнеше мүшелері түрінде болады.
Бір тізбекті РНҚ – лары бар вирустарды екі типке: «плюс» - тізбекті жəне «минус» - тізбекті деп бөлінеді. Бірінші типтегі вирустардың РНҚ тізбегі клетка иесінде тікелей мРНҚ ретінде қызмет жасаса, екінші типтегі вирустардың «минус»
- тізбегінде алдымен РНҚ – полимеразалардың көмегімен
«плюс» - тізбек түзілуі қажет. Жануарлар вирустері бірінші жəне екінші типте кездеседі, өсімдіктердің көптеген вирустері «плюс» - типке жатады.
«Плюс» - бір тізбекті вирустардың ерекше тобын тек жануарларға ғана жұғатын ретровирустар құрайды. Олардың басқа РНҚ – құрамды вирустардан өзгешелігі – РНҚ – ның
«плюс» - тізбегі ұқсас екеу болады. Ретровирустердің көршілігі онкогендік (залалды ісік) болып табылады. Жұғу дегеніміз вирустық клетка иесіне еніп, оның зат алмасу аппаратын «ыңғайына көндіріп», вириондарды
шығаруға жұмылдыру процесі. Вирус жұқтырылған клетка ие тірі қалады (онда вирус вирулентті емес деп аталады), немесе вирус бөлшектерінің клеткадан бөлініп шығуына мүмкіндік беретін лизиске (гр. «lisis» - еру) ұшырайды (өледі). Құрамында ДНҚ – сы бар бактериофагтармен жұқтырылған клеткалардың тағдыры міндетті түрде лизиспен аяқталады. Құрамында ДНҚ – сы бар жануарлар вирустары лизисті өте сирек тудырады, бірақ клеткалар əртүрлі зақымданудан: хромосомалық, организмнің
иммунологиялық əсері т.с.с. себептерден өліп қалады. Вирустардың көбеюі – белгілі бір цикл, жаңа вирус белоктарын жəне көптеген вирустық ДНҚ көшірмелерін синтездегеннен кейін, ең ақырында ересек вирус бөлшектерін шығара бастайды. Бұл процестің егжей – тегжейі əртүрлі ДНҚ – сы бар вирустарда бірдей болғанмен, шындығында ол əмбебап. Бактериялар вирусында барлық цикл (бір сағат) аз уақытта бітеді, ал көптеген жануарлар вирустарында ол бірнеше күнге созылады.
РНҚ – лы вирустарда осыған ұқсас жұғады. РНҚ клеткаға енгеннен инфекциялық процесс басталады да, вирустық РНҚ клетка иесінің рибосомасына жанасады, вирустық РНҚ

  • да мРНҚ, одан кейін белок синтезделеді; ең ақырында вирус өзін өзі жияды (құрайды) да клетка лииске ұшырайды.


  1. Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   36   37   38   39   40   41   42   43   44




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет