Анемия хронических заболеваний АХЗ также отмечается у пациентов с опухолевыми
заболеваниями системы крови, в частности при
острых и хронических лейкозах, миелодиспласти-
ческом синдроме (МДС), лимфомах, множественной
миеломе. Развитие анемии при гематологических
опухолях обусловлено прежде всего инфильтрацией
костного мозга опухолевыми клетками, а также
проводимой химио- и лучевой терапией, которые ока-
зывают миелосупрессивное воздействие на костный
мозг. Анемия может возникать после трансплантации
аутологичных (аутоТГС) или аллогенных гемопоэ-
тических стволовых клеток (аллоТГСК). Кроме того,
анемия у онкологических больных и пациентов
гематологического профиля может формироваться
вследствие потери крови и дефицита железа, как про-
явление гиперспленизма, аутоиммунного гемолиза
эритроцитов (часто при лимфопролиферативных
заболеваниях системы крови); возможен мегало-
бластный тип анемии (при дефиците витамина В
12
или фолиевой кислоты) [10].
АХЗ часто развивается при диффузных заболе-
ваниях соединительной ткани (системная красная
волчанка, склеродермия), ревматоидном артрите,
системных васкулитах, саркоидозе, аутоиммунных за-
болеваниях кишечника (неспецифический язвенный
колит, болезнь Крона), болезнях печени (аутоим-
мунный гепатит, цирроз печени) и щитовидной же-
лезы (аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз).
На
фоне ревматоидного артрита АХЗ выявля-
ется в 25–64 % случаев. Основную роль в развитии
анемии при ревматоидном артрите играет изменение
метаболизма железа, неадекватная продукция эри-
троцитов костным мозгом. Это может быть связано
с воздействием различных провоспалительных
цитокинов, таких как интерферон-γ (ИФН-γ), интер-
лейкины, ФНО-α [11]. Определенную роль в развитии
анемии у больных ревматоидным артритом играет
уменьшение продолжительности жизни эритроцитов
вследствие увеличения активности моноцитарно-
макрофагальной системы и усиления фагоцитоза.
Анемия является частым осложнением хрониче-
ской болезни почек (ХБП). По данным исследований
NHANES (National Health and Nutrition Examination
Survey, Национальная программа обследования здо-
ровья и питания США, 2007–2010 гг.), у пациентов с
ХБП анемия встречалась в 2 раза чаще, чем в общей
популяции [12]. В
исследовании PAERI (Prevalence
of Anemia in Early Renal Insufficiency) отмечается, что
общая частота анемии при ХБП составляет 47 %:
при I стадии — 26,7 %, при V стадии — 75,5 % [13].
Основными причинами анемии при патологии почек
являются недостаточная секреция ЭПО и снижение
абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте,
что приводит к нарушению нормального гемопоэза.
Развивается своеобразный замкнутый круг: тяжесть
анемии нарастает по мере прогрессирования ХБП, а
анемия способствует прогрессированию ХБП [14].
У пациентов с ХБП и признаками хронической
почечной недостаточности анемия чаще всего имеет
смешанный характер. При проведении гемодиализа
вследствие кровопотери и применения специальных
фильтров для гемофильтрации кроме АХЗ также
может развиваться дефицит железа [15].
У больных сахарным диабетом частота анемии
возрастает при прогрессировании почечной дис-
функции и диабетической нефропатии. ХБП и
увеличение уровня провоспалительных цитокинов
способствуют развитию АХЗ в этой группе пациентов
[16]. Согласно клиническим исследованиям, анемия
является предиктором общей и сердечно-сосудистой
летальности у пациентов с сахарным диабетом 2-го
типа независимо от наличия ХБП [17, 18].