Нуржігіт Алтынбеков
119
Микроскоппен зерттегенде
плазма сіңген қан тамырларының қабырғасы
қалың әрі біртекті (гомогенді, 58-сурет). Плазмаррагия өте жоғары дәрежелі
болса,
фиброноидты
некроз
орын алады.
Өткізгіштігі артқан қан тамырын
электрондық микроскоппен зерттегенде
,
эндотелийдің көп көпіршікті (гипервезикуляция), ұзынды-қысқалы тесікшелі
(фенестр, туннель) екені, жасушааралақ саңылаулар кеңіп, базал мембрана
зақымдалғаны көрінеді. Бұл өзерістер плазмаррагия кезінде трансэндотелийлік
жол ғана емес, интерэндотелийлік (эндотелийаралық) жол да іске
қосылатынының дәлелі.
58-сурет. Плазма сіңген (
плазмалық белок қара түске боялған
) ұсақ артерия қабырғасы.
Даму механизмі
. Плазмаррагияның патогенезі қан тамырлары өткізгіштігін
арттыратын екі үдеріске –
микроциркуляциялық арна тамырларының
зақымдалуы
мен
қанның
константалық
өзгерістеріне
негізделеді.
Микротамырлар
қантамырлық-жүйкелік
өзгерістердің
(спазм),
тіндік
гипоксияның, иммунпатологиялық үдерістердің әсерінен зақымдалады.
Плазмаррагияның дамуына қанның құрамында плазмалық вазактивті заттардың
(гистамин, серотонин), табиғи антикоагулянттардың (гепарин, фибинолизин),
ірі дисперсиялы белоктар мен липопротеидтердің көбеюі, иммундық
кешендердің пайда болуы және реологиялық өзгерістер себеп болады.
Плазмаррагия, әдетте гипертония ауруына, атеросклерозға, жүректің
декомпенсациялы кемістігіне, инфекциялық, инфекциялық-аллергиялық және
аутоиммундық ауруларға тән.
Достарыңызбен бөлісу: 
