Нуржігіт Алтынбеков
191
Тіндік
атипизм
орын алса, белгілі бір мүшеге тән тіндердің арақатынасы
өзгеріп, яғни органтиптік және гистотиптік толысу бұзылады. Сөйтіп, ол
эпителийлік құрылымдардың бітімі мен көлемінің, эпителийлік, әсіресе безді
ісіктің паренхимасы мен стромасының арақатынасының бұзылғанын,
мезенхимадан дамыған ісіктегі талшықты құрылымдардың (дәнекер тін,
біріңғай салалы бұлшықет, т.б.) әртүрлілігін, олардың ретсіз, орналасқандығын
бейнелейді. Тіндік атипизм қатерсіз, яғни жетілген ісікке тән.
Жасушалақ
атипизм
қалыптасқан
ісікте жасушалық, яғни цитотиптік
деңгейдегі толысу бұзылады. Оның жарық оптикасы деңгейіндегі нышандары:
жасушаның өзі мен ядросының, және ядрошығының полиморфизмі немесе
мономорфизмі; ядроның гиперхромдылығы (96-сурет) мен полиплоидия, ядро-
цитоплазмалық индексте ядро үлесінің басымдығы және митоздың көбеюі.
96-сурет. Ісіктік атипизм мен полиморфизм.
Жасушалық атипизм көрінісінің дәрежесі әртүрлі болуы мүмкін. Кейде, ол
айқын дамып, ісіктік жасушаның сыртқы пішіні өзін туындатқан тінге немесе
мүшеге мүлде ұқсамайды. Морфологиялық катаплазия өте айқын дәрежеде
болса, ісік бір пішінді, мүлде қарапайым, яғни мономорфты жасушалардан
құрылады. Сондықтан әртүрлі мүшенің анаплазиялы ісіктерінің бірі
екіншісімен өте ұқсас болады.
Ісіктік жасушаның морфологиялық атипиясының маңызды нышанының бірі –
митоздық патология.
Ісіктік жасушада қалыпты жағдайда жасушаның
митоздық белсенділігін реттейтін және ингибиторлық әсері бар кейлондарды
бөліп шығару бұзылатыны белгілі. Ісіктік жасушадағы митоздық патология
онкогендік факторлардың жасушаның гендік аппаратына әсерін растайды.
Ісіктің ретсіз өсу себебінің бірі де осы механизм.
Жасушалық атипизм жетілмеген қатерлі ісіктерге тән.
Ультрақұрылымдық
Достарыңызбен бөлісу: 
