Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті
жүктеу/скачать 7,24 Mb. Pdf көрінісі
|
струков патан
- Бұл бет үшін навигация:
- Морфогенезі.
| Нуржігіт Алтынбеков
52 (энзимпатия) – ферменттік жүйенің зақымдалуы – дистрофияның негізгі патогенездік буыны мен бейнесіне айналады. 2. Тіндердің (жасушалардың) метаболизмі мен қалыпты құрылысын қамтамасыз ететін тасымалдау жүйесінің қызметінің бұзылуынан дисциркуляциялық дистрофияның негізгі патогенезі болып табылатын – оттегі тапшылығы – гипоксия дамиды. 3. Трофиканың ішкі секреция арқылы реттелуі бұзылғанда (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) дамыған дистрофияны эндокриндік деп, трофиканың жүйке жүйесі арқылы реттелуі бұзылғанда (иннервация бұзылғанда, мидың ісіктерінен, ж.т.б) дамитын түрін – жүйкелік немесе милық дистрофия деп атауға болады. Құрсақтағы кезде дамыған дистрофиялар патогенезінің ерекшеліктері жүкті әйелдің ауруларымен тікелей байланысты болады. Жүкті кездегі аурудың салдарынан мүшенің немесе тіннің ұрықтағы бастамасының бір бөлігі жойылса, нәрестеде осы мүшелер мен тіндердің қайтымсыз кемістігі (порок) қалыптасуы ықтимал. Дистрофия дамыған жасушалар мен (немесе) жасушааралық заттарда ферменттік үдерістер бұзылуының салдарынан сандық немесе сапалық сипаты өзгерген әртүрлі заталмасулық өнімдер жиналады (белок, май, көмірсу, минерал, су). Морфогенезі. Дистрофияға тән өзгерістерді дамытатын морфогенездік механизмдер мынадай: инфильтрация, декомпозиция (фанероз), бұрмаланған синтез және трансформация. Инфильтрация – заталмасулық өнімдердің қаннан және лимфадан жасушаларға немесе жасушааралық затқа тым артық мөлшерде өтіп, кейін ол өнімдердің зат алмасуына араластыратын ферменттер жүйесінің жеткіліксіздігінен қордалануы. Ірі дисперсиялы белоктардың бүйректің проксимал өзекшелерінің эпителийіне инфильтрациясы, атеросклерозға шалдыққанда қолқа мен ірі артериялардың интимасына холестерин мен оның эфирлерінің және липопротеидтердің жиналуы осыған мысал бола алады. Декомпозиция (фанероз) – жасушалардың және жасушааралық заттың ультрақұрылымдарының ыдырауынан, тіннің (жасушаның) метаболизмі бұзылып, тінде (жасушада) зат алмасуы бұзылуынан өзгерген өнімдердің жиналуы. Дифтерия токсинімен уланғанда кардиомиоциттерде дамитын майлы дистрофияның, ревматизмдік аурулар тобына тән дәнекер тіннің фибриноидты дистрофиясының механизмі осындай. Бұрмаланған синтез – бұл жасушалар мен тіндерде қалыпты жағдайда кездеспейтін заттардың синтезделуі. Осы механизмге: жасушаларда амилоидтың аномальдық белогы мен жасушааралық затта амилоидтың аномальдық белокты-полисахаридтық кешендерінің синтезделуі; гепатоциттерде алкогольдық гиалин белогының синтезделуі; қант диабетімен ауырғанда нефронның тар сегментінің эпителийінде гликогеннің синтезделуі жатады. |