Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті
жүктеу/скачать 7,24 Mb. Pdf көрінісі
|
струков патан
- Бұл бет үшін навигация:
- Нуржігіт Алтынбеков
- Патологиялық анатомиясы
| вирустардың әсерінен
(Коксаки, қызамық, эпидемиялы паротит вирустарына қарсы антиденелердің титрі жоғары), генетикалық бейімділік В 8 , B 15 , DW 3 , DW 4 , т.б. да гистосыйымдылық антигендерімен ассоциациялану пен аутоиммундануды (β-жасушаларға қарсы антиденелі) жағдайда дамиды. Диабеттің II типімен ересек (қарт) адамдар жиірек ауырады ( ересектер диабеті . Диабеттің бұл типі ұйқы безінің ұяшықтарындағы β-жасушалар мен басқа тіндердегі инсулинтәуелді жасушалардың рецепторлық әрекеті аутосомды-доминанттық негізде тұқымқуалап төмен болып , затсалмасулық антиинсулиндік факторлар кеселді әсер еткенде дамиды; гистосыйымдылық антигендерінің қатыстылығы б айқалмайды . 13-кесте. Спонтандық қантты диабеттің әртүрлі типтерін дамыту қаупі бар факторлар Қауіпті факторлар Спонтандық қантты диабет инсулинтәуелді (I тип) инсулинтәуелсіз (II тип) Жас шамасы 30 жасқа дейінгілер 40 жастан асқандар Вирустық инфекция Қанда бірқатар вирустарға бағытталған антиденелер титрі жоғары Қанда вирустарға бағытталған антиденелер жоқ Генетикалық факторлар Белгілі бір гистосиымдылық антигендерімен байланыстылық бар Белгілі бір гистосиымдылық антигендерімен байланыстылық жоқ Аутоиммундану Қанда - жасушаларға бағытталған антиденелер бар Қанда -жасушаларға бағытталған антиденелер жоқ Ұяшық -жасушалары мен инсулинтәуелді тіндер жасушалары рецепторларының белсенділігі Өзгермейді Төмен Семіздік Байқалмайды Айқын бейнелі Нуржігіт Алтынбеков 426 Инсулин жеткіліксіз болғандықтан , гликогеннің синтезі бұзылып , қанда қант көбейеді ( гипергликемия ), ол зәрмен сыртқа шығарыла бастайды ( глюкозурия ,). Қанттың (глюкозаның) біразы май мен белоктардан түзіліп, гиперлипидемия, ацетон- және кетонемия қалыптасады, қанда толық тотықпаған, «қажетсіз» заттар пайда болып, ацидоз дамиды. Диабет заттар алмасуын бұзып, аутоиммундану үдерісін өрістетеді, сондықтан қан тамырлары зақымдалып, диабеттік макро- және микроангиопатия орын алады; олар — осы аурудың барлық нысандарындағы өзгерістерді сабақтастыратын, ортақ әрі клиника- морфологиялық бейнесіне тән үдерістер. Патологиялық анатомиясы . Қантты диабет алдымен ұйқы безінің ұяшықтарын, бауырды, қан тамырлары мен бүйректі зақымдайды. Ұйқы безінің көлемі кішірейіп, липоматоз бен склероз орын алады (36-суретті қара). Бездің ұяшықтарының көбі семіп, гиалинозға, кейбіреуі компенсациялық гипертрофияға ұшырайды. Бірқатар жағдайда бездің жалпы кескіні өзгермейді, сондықтан β-жасушалардағы гранулалардың азайғанын (дегрануляция) арнайы гистохимиялық тәсілдерді қолданып қана анықтауға болады (241-сурет). Бауыр ұлғаяды, гепатоциттердегі гликоген жойылып, майлы дистрофия дамиды. Заталмасулық үдерістердің бірі айқындау, енді бірі шамалап бұзылып, соның салдарынан қан тамырлары зақымдалып, диабеттік макро- және микроангиопатия дамиды. Диабеттік макроангиопатия эластикалы және бұлшықетті-эластикалы қан тамырларын қамтып, атеросклероздық үдерістер өрістейді. Ал диабеттік микроангиопатияның даму барысында микроциркуляциялық арнаның базал мембранасына плазма сіңіп , эндотелий мен перителий зақымдалады , ақыры склероз бен гиалинозға ұласады; диабеттік липогиалин түзіледі. Кейде микротамырлардың эндотелийі мен перителийі көбейіп, іргесіне лимфоциттер мен гистиоциттер шоғырланып, васкулит дамиды. жүктеу/скачать 7,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|