Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2


қазіргі көзқарастар. Ісік жасушаларының антигендік құрамы. Iсiк



Pdf көрінісі
бет145/296
Дата01.11.2022
өлшемі9,99 Mb.
#46641
түріОқулық
1   ...   141   142   143   144   145   146   147   148   ...   296
қазіргі көзқарастар. Ісік жасушаларының антигендік құрамы. Iсiк 
дамуындағы иммунитет тежелуiнiң маңызы. Ісікке қарсы иммунды 
жауаптың ерекшеліктері. В-жүйенің ісікке қарсы иммунитеттегi рөлi. 
Онкологиялық аурулардың қан сарысуындағы кедергi факторлары. 
Ісікке қарсы иммунитеттiң жасушалық механизмдері. Ісік және 
иммунды жүйенің өзара қарым-қатынасы. Қатерлі ісіктің иммунды 
диагностикасы. Қазіргі кездегі қатерлі ісіктің иммунды емі. 
Қатерлі iсiктермен күрестің жетістігі қалыпты жасушалардың 
қатерлi iсiк жасушаларына ауысу механизмін бiлуге байланысты. Бұл 


160 
маңызды сұрақ. Бір жағынан  ол обыр ауруы кезіндегi иммунды жүйенiң 
терең зерттелуiмен, ал екінші жағынан дерттi анықтау және емдеу 
тәсілдерін жетiлдiруге әкеледi. Ісік иммунологиясын зерттеу, ең алдымен 
генетика, вирусология, ісіктің молекулалық биология аймағындағы 
жетістіктерге сыбайлас, сонымен қатар, жаңа иммунологиялық тәсілдердiң 
ашылуы арқылы жасушалық және гуморалдық факторлардың маңызы, 
жасуша- аралық белсендi нәруызды медиаторлардың маңызды әсерлерiмен 
және ісікпен иммунды жүйенің өзара ықпалдастығы терең зерттелуiмен 
анықталады. 
Жасушалардың қатерлi iсiкке айналу механизмдері жайлы қазіргі 
көзқарастар 
XX ғасырдың 80-шi жылдарына дейiн канцерогенездiң (рак 
ауруының пайда болу) молекулярлы механизмдерi туралы түсiнiктер 
толық емес болған. Зерттеушiлер организмдегi (ағзадағы) көптеген қатерлi 
жасушалар пайда болу себебiнiң алуан түрлерiн дәлелдедi. Бұл мәселе 
жұртшылықтың “обыр - көп себептi” деген тұжырымын айқындады. 
Расында, зерттеушiлер дәлелдегендей, қатерлi iсiк ДНҚ өзгеретiн кең 
спектрлi 
химиялық 
және 
физикалық 
рак 
туғызатын 
заттармен 
(канцерогендермен) шақырылады. 60-70-шi жылдары қатерлi iсiктердiң 
тұқымқуалаушылық себептерi дәлелденiп, iсiк тудыратын бiрқатар 
вирустардың тiзбегi ашылған.
60-шы жылдардың ортасында, Л.А. Зильбер ашқан вирусты-
генетикалық теория жасушалардың қатерлi iсiкке айналу себебiн және оны 
зерттеуге бағытталған жаңа механизмдердi түсiндiруде аса маңызды рөл 
атқарды. Бұл теорияның негiзгi жағдайлары кейiн бiрқатар зерттеулермен 
дәлелдендi. Қазiргi кезде, көбiнесе, кездейсоқ пайда болған қатерлi iсiктер 
онкогендi вирустармен шақырылады деп саналады. Онкогендi вирустың 
жасушаға әсерi  ДНҚ құрылымында өзгерiс шақырады. Бұл өзгерiстер 
жасушаларды реттейтiн жүйелер арасындағы қатынасты бұзады, соның 
әсерiнен олар қадағалаудан шығып, реттеуге бағынбай дамылсыз өнiп-
өсiп, яғни көбейiп, iсiк ұясына алып келедi. 
Соңғы 20 жыл iшiнде өткiзiлген көптеген ғылыми зерттеу 
жұмыстары, бұл теорияны анықтайтын бiрқатар дәлелдердi тапты және 
сонымен 
қатар, 
молекулярлы 
генетика, 
биохимия, 
иммунология 
салаларының 
үлкен 
жетiстiктерi 
канцерогенездiң 
молекулярлы-
генетикалық негiздерi жайлы жаңа тереңделген көзқарасқа әкелiп отыр. 
Айтатын болсақ, қалыпты жағдайда жасуша бөлiнуiн қадағалайтын гендер 
ашылған, сонымен қатар, осы алынған гендер жұмысына көмектесетiн 
тағы басқа да ұсақ молекулярлы заттар ашылған. Iсiк гендерiнiң белгiлi бiр 
тобында мутация, яғни жасушалардың өзгеруi арқылы қатерлi iсiк 
жасушаларының туылымы дәлелденген. Мұндай мутациялар өз бетiнше 
кездейсоқ жағдайда пайда бола алады, бiрақ канцерогендер олардың 
жиiлiгiн жоғарлатады. 
Барлық геномның аз ғана бөлiгiн құратын гендердiң екi тобы iсiк 
үрдiстерiн реттеуде аса қызмет атқарады. Өздерiнiң жалпы қалыпты дене 
құрылысында, олар жасушаның өмiрлiк циклын қадағалайды; ол күрделi 


161 
үрдiс және ағзаның реттеу қасиетiне бағынбайтын биохимиялық 
серпілістерден тұрады.
Гендердiң 1-шi тобы 

протоонкогендер, олар жасушаның бөлiну 
үрдiсiн арттырады; 2-шi тобы 

iсiк тежеушi (супрессиялаушы) гендер, 
олар бұл үрдiстi кейiн қайтарып, басып отырады. 
Мутацияның 
(өзгерудiң) 
нәтижесiнде 
протоонкогендер 
карциногендi онкогенге айналуы мүмкiн, олар жасушалардың аса артық 
көбеюiн шақырады. Мутация онкогендердi реттейтiн белоктардың түзiлуiн 
шақыруы мүмкiн және оны одан да зор белсеңдi түрде жүргiзедi.
Жасуша бөлiнуiн реттеуге қатысатын гендердiң 2-шi тобы, 1-шi топ 
гендерiнiң әсерiн басып тастауды қамтамасыз етедi. Оған митоз циклына 
кiретiн жасушалардың қосылуын бәсеңдететiн гендердiң өнiмдерi кiредi. 
Бұл гендер iсiк тежеушi (супрессиялаушы) гендер деп аталады. Iсiк 
супрессиялаушы (тежеушi) гендер мутация арқылы белсендiлiгi азайып, 
iсiк өсуiне көмектеседi. Бұл жағдайда, жасушалардың шамадан тыс өнуiн 
алдын алатын бақылайтын супрессиялы белоктар белсеңдiлiгi не 
төмендейдi, не мүлде жойылады. 
Гендердiң пролиферациясын «қоздырушы» және оны “басып 
тастаушысы” қарым-қатынасы дұрыс болса, ол жасушалық бөлiну аса 
нәзiк үрдiсiн қамтамасыз етедi: жасушаға сыртқы ортадан берiлген кез 
келген уақытта түсетiн белгi жасуша бөлiнуiне әкелетiн қосылу және өшу 
(белсендiру және бәсеңдету) үрдiстерiн қамтамасыз етедi. Мұндай iсiк 
супрессиялаушы гендер тобының бұзылуы немесе жабылуы қатерлi iсiк 
туындататын жасушалардың сансыз өсуiне әкеледi.
Қатерлi iсiк дамуы үшiн жасушалық өсудi қадағалаушы бiрнеше 
гендер iске кiрiсуi тиiс. Протоонкоген мен iсiк супрессиялаушы гендерiнен 
басқа, iсiкке айналу үрдiсiнде басқа гендер топтарының мутантты түрлерi 
де қатысуы мүмкiн. Бiрiншiден, ол  жасушаның инвазивтi (қатыгездiк) 
өсуiн шектеушi және метастаздану (бөгелме iсiк беру) қабiлеттiлiгiн 
шектеушi гендер, т.б. 
Әдетте, жаңадан пайда болатын iсiктiң қатерленуiне, көп жылдар 
қажет. Бiрақ, көпшiлiк жағдайда, бұл үрдiс мутантты онкогендер мен iсiк 
тежеушi гендердiң ата-аналарынан балаларына берiлу арқылы үдетiле 
алады. Онкогендердi тасымалдаушы болып құрамына осы гендерi бар 
онковирустар жатады, сонымен бiрге сол гендердi жасушалар ДНҚ тiкелей 
(ДНҚ-құрамды 
онковирустар 
бар 
жағдайда) 
немесе 
қайталама 
транскриптаза арқылы (РНҚ-құрамды онкогендi ретровирусы бар 
жағдайда) онковирустар тасымалдай алады.
Қатерлi iсiкке бейiмдiлiк тудырушы гендердiң тiзiмi күннен күнге 
өсуде. Сонымен қатар, ғалымдар тұқымқуалаушылықтың себебiн
iздестiруде, бұл жағдай қатерлi iсiктi ерте анықтауда тиiмдi болады. 
Дерттiң емiнде жаңа тәсiлдер iздестiрiлуде, олар жаңа ашылған 
канцерогенездiң (рак ауруының пайда болу жолдары) молекулярлық 
механизмiне негiзделген және ғалымдар қазiргi кезде iсiктiң гендi емiн 
iздестiруде. 


162 
Соңғы 20 жыл iшiнде, жаңа бiлiмдерге қарамастан, қатерлi iсiктiң 
пайда болуы, дамуы, сонымен қатар жаңа емдеу тәсiлдерiн қарастыру 
жақтары дамылсыз зерттелуде. Осыған қарамастан, iсiк емiн табуда үлкен 
үлес әлi де жоқ.
Оның бiрден-бiр себебi iсiк жасушаларының сау жасушалардан 
айырмашылығының өте аздығына байланысты. Iсiктi емдеу кезiнде
арнайы емес емдер жиi қолданылады. Iсiк жасушаларына қарсы емдеу сау 
тiндердi де жарақаттайды, сөйтiп дәрiлiк зат немесе қолданған сәуле 
мөлшерi белгiлi бiр зиянсыз деңгейде болғаны жөн. Бiрақ, бұл жағдайдың 
аумағындағы да өзгерiстер жақсаруда.
Осы жоғарыда айтылған мәлiметтерден, мынадай тұжырым 
шығаруға болады: қатерлi iсiк жасушалары генетикалық құрылым 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   141   142   143   144   145   146   147   148   ...   296




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет