Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2



Pdf көрінісі
бет199/296
Дата01.11.2022
өлшемі9,99 Mb.
#46641
түріОқулық
1   ...   195   196   197   198   199   200   201   202   ...   296
Тх2 ИЛ-4 және GTF-

(ауыстыратын өсу факторы ) әсерiнен 
шырышты қабатта түзiлетiнi белгiлi. ИЛ-4 негiзгi көзi, мес 
жасушалары болып табылады, бұл цитокиндi аздаған мөлшерде Тх0 
өндіреді. Шырышты қабаттың эпителий жасушалары GTF- өндіреді.
Қалыпты жағдайда Тх2 мөлшерi жалпы шеткi лимфоциттердiң 2-4% 
құрайды, ал атопиялық аллергиямен ауыратын науқастарда оның саны 20-
40% дейiн ұлғаяды. Науқастың қанында ИЛ-4 деңгейi жоғарлайды, ал ол 
IgМ және IgG (1, 3)-тiң түзiлуiн мес жасушалар мен базофилдерге бiрiншi 
кезекте жабысатын IgE және IgG (2, 4)-тiң түзiлуiне ауыстырады. Мұнда 
атопиялық аллергияның сенсибилизация үрдiсiнiң жасушалық деңгейiнiң 
түп мәнi жатыр. Бiрақ өзiндiк аллергиялық серпiлiс әлi пайда болмайды.
Аллерген сезiмтал ағзаға қайта түскенде ол мес жасушаларға 
жабысқан IgЕ-нiң Fab фрагментiмен байланысады. Антиген-антидене 
байланысуы кезiнде IgЕ молекуласында құрылымдық қайта құрылу 
жүредi, ол әрі қарай Fc-фрагментiне де жайылады (30-шы сурет).


215 
30-шы сурет. Тіндердің иммунологиялық зақымдануының реагиндік 
түрі (А.Ройт және т.б. Иммунология, Москва, 2000)
Нәтижесiнде Fc-рецептор арқылы нысана-жасуша белсендiрiлiп, 
оның дегрануляциясына әкеледi. Бөлiнген биологиялық белсендi заттар 
(гистамин, 
брадикинин, 
5-окситриптамин, 
арахидон 
қышқылының 
өнiмдерi, т.б.) өзiндiк аллергиялық серпiлiстi туындатады.
ИЛ-4 (ИЛ-3 пен бiрге) мес жасушаларының көбеюi мен 
активтенуін белсендiреді, көбiне осы жасушалардағы ИЛ-4 түзiлуi 
ынталанады. Осы арқылы мес жасушасының өзiндiк пролиферациясының 
аутокриндiк реттелуi қосылады, ал олар өндiретiн ИЛ-4 Тх2-нiң қосымша 
түзiлуiне әкеледi. Осылайша оң керi байланыс механизмi iске асады және 
аллергиялық серпiлiстер күшейедi. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   195   196   197   198   199   200   201   202   ...   296




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет